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文檔簡介
1、背景:白癜風是一種皮膚黏膜色素脫失性疾病,病因不明,頑固難治。白癜風存在多種發(fā)病機制,如遺傳、自身免疫、自身細胞毒和神經假說等,但卻有唯一共同的病理基礎,即所有白癜風白斑處黑素(體)消失,表皮基底層和毛囊黑素細胞缺如或黑素生成功能喪失。白癜風白斑區(qū)黑素細胞為什么會消失或黑素生成功能缺陷?探索這一關鍵問題不僅可以揭示白癜風的發(fā)病機制,也為這一臨床頑固難治性疾病的治愈帶來曙光。自噬在黑素細胞結構和功能中的重要作用,推測白癜風發(fā)病和復色自噬密
2、切相關,但其具體機制仍不清楚。本研究通過觀察黑素細胞自噬情況來探討自噬在不同類型白癜風發(fā)病中的作用。
目的:通過刺激黑素細胞自噬來研究自噬水平對黑素細胞內黑素小體代謝過程的影響,探討黑素細胞自噬與白癜風臨床類型的相關性。
方法:對來源于9例節(jié)段型白癜風(SV)、11例泛發(fā)型白癜風(GV)病人和6例健康人(HI)正常膚色部位的表皮黑素細胞進行體外培養(yǎng),自噬激動劑雷帕霉素處理黑素細胞后,分別采用透射電子顯微鏡觀察自噬現象
3、,熒光顯微鏡觀察自噬流強度,免疫印跡檢測自噬標記性蛋白LC3Ⅱ和黑素細胞功能性分子MITF,TYR、TYRP1、TYRP2蛋白含量表達。
結果:1.自噬誘導前,透射電子顯微鏡和熒光顯微鏡均觀察到HI和SV黑素細胞存在自噬現象,而GV未見;2.雷帕霉素處理后,SV、GV和HI黑素細胞均出現自噬溶酶體和自噬小體數量增多, LC3Ⅱ蛋白含量增加,且 GV自噬強度較 SV和HI明顯增加(P<0.05)。3.SV和GV黑素細胞的MITF
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