L-精氨酸對(duì)脂多糖刺激斷奶仔豬腸道結(jié)構(gòu)和功能的保護(hù)作用及機(jī)理.pdf

1、本文研究了L-精氨酸（Arg）對(duì)斷奶仔豬腸道結(jié)構(gòu)和功能的保護(hù)作用及其機(jī)理。 1、采用脂多糖（LPS）刺激建立斷奶仔豬腸道受損模型，研究Arg 對(duì)斷奶仔豬生產(chǎn)性能、腸道結(jié)構(gòu)和功能的影響，旨在探討Arg 是否可以緩解LPS 所導(dǎo)致的腸道結(jié)構(gòu)和功能的損傷。選取24頭健康的斷奶仔豬，分為4個(gè)處理：①基礎(chǔ)日糧（非應(yīng)激對(duì)照組）；②基礎(chǔ)日糧+LPS （應(yīng)激對(duì)照組）；③基礎(chǔ)日糧+LPS+0.5％Arg（0.5％Arg 組）；④基礎(chǔ)日糧+LPS+

2、1.0％Arg（1.0％Arg 組）。試驗(yàn)組①②飼喂基礎(chǔ)日糧，③④組分別在基礎(chǔ)日糧的基礎(chǔ)上添加0.5％和1.0％Arg。試驗(yàn)第16d，給②、③和④組注射100μg/kgBW 的LPS，①組注射等量的生理鹽水。注射后2h，按1ml/kgBW 的劑量給仔豬灌服D-木糖溶液，注射后3h，采血分離血漿。第18d 屠宰仔豬，取腸道樣品待測(cè)。結(jié)果表明：（1）LPS 刺激導(dǎo)致仔豬日增重和日采食量顯著下降（P<0.001），0.5％Arg 緩解了LPS

3、 刺激導(dǎo)致的日增重的下降（P<0.001）。這說(shuō)明Arg 可以在一定程度上緩解LPS 刺激所導(dǎo)致的生長(zhǎng)抑制。（2）LPS 刺激導(dǎo)致十二指腸、空腸和回腸黏膜絨毛高度顯著降低（P<0.05），回腸黏膜隱窩深度顯著上升（P<0.05），0.5％和1.0％Arg 顯著抑制了LPS 刺激所導(dǎo)致的腸道結(jié)構(gòu)的改變。這表明Arg 遏止了LPS 刺激所造成的腸道結(jié)構(gòu)的損傷。（3）LPS 刺激導(dǎo)致空腸黏膜蔗糖酶活性，回腸黏膜乳糖酶、蔗糖酶和麥芽糖酶活性，血

4、漿D-木糖含量顯著降低（P<0.05），0.5％Arg 緩解了LPS 刺激所導(dǎo)致的回腸黏膜乳糖酶、蔗糖酶、麥芽糖酶活性和血漿D-木糖含量的下降，1.0％Arg 組緩解了LPS 刺激導(dǎo)致的空腸黏膜蔗糖酶活性，回腸黏膜乳糖酶、蔗糖酶、麥芽糖酶活性和血漿D-木糖含量的下降（P<0.05）。這表明Arg在一定程度上緩解了LPS 刺激所造成的腸道功能的損傷。 2、為揭示Arg 對(duì)腸道結(jié)構(gòu)和功能發(fā)揮保護(hù)作用的機(jī)理，研究了Arg 對(duì)小腸黏膜細(xì)

5、胞增殖率和凋亡率，黏膜抗氧化能力（丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)）、一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）體系和血漿炎性細(xì)胞因子含量的影響。結(jié)果表明：（1）LPS 刺激導(dǎo)致小腸三個(gè)腸段黏膜細(xì)胞增殖率下降和凋亡率升高（P<0.001），0.5％或1.0％Arg 緩解了LPS 刺激所導(dǎo)致的小腸黏膜細(xì)胞增殖率的降低（P<0.001）和凋亡率的升高（P<0.001），表明Arg 在一定程度上緩解了LPS 刺激所導(dǎo)致的小腸黏膜細(xì)胞周

6、轉(zhuǎn)的變化。（2）LPS 刺激導(dǎo)致血漿、十二指腸和空腸黏膜MDA 含量顯著升高（P<0.05），回腸黏膜SOD 活性顯著下降（P<0.05）。Arg 緩解了空腸黏膜MDA 含量升高（P<0.05）和十二指腸、回腸黏膜SOD 活性下降（P<0.05），表明Arg 在一定程度上緩解了LPS刺激所導(dǎo)致的機(jī)體自由基生成過(guò)多，抗氧化能力降低。（3）LPS 刺激導(dǎo)致空腸和回腸黏膜NO 含量、總NOS 和誘導(dǎo)型NOS 活性顯著降低（P<0.05），Ar

7、g 緩解了LPS 刺激導(dǎo)致空腸和回腸黏膜NO 含量、總NOS 和誘導(dǎo)型NOS 活性下降，表明Arg 在一定程度上維持了NO/NOS 體系的平衡。（4）LPS 刺激導(dǎo)致血漿腫瘤壞死因子（TNF）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）含量顯著上升（P<0.05），0.5％Arg能顯著降低LPS 刺激導(dǎo)致的血漿TNF 和IL-6 含量顯著上升（P<0.05）, 說(shuō)明0.5％Arg 緩解了炎癥反應(yīng)。因此，Arg 可能是通過(guò)影響小腸黏膜細(xì)胞的周轉(zhuǎn)、黏膜抗氧