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文檔簡(jiǎn)介
1、背景與目的:肺水腫是臨床上常見(jiàn)疾病,肺泡液的吸收和消散對(duì)于減慢肺水腫的形成速度、改善肺水腫的預(yù)后至關(guān)重要。肺水腫的發(fā)生機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜,目前研究認(rèn)為由于肺泡液體分泌、吸收及肺間質(zhì)內(nèi)液體回流的動(dòng)態(tài)平衡被打破,液體聚集于肺泡內(nèi)導(dǎo)致氧氣交換障礙。增加肺泡液體清除率是清除肺水腫時(shí)滲出液體的重要途徑,通過(guò)提高AFC,吸收肺水腫的滲出的多余液體,加快吸收肺水腫液,保持肺泡干燥、開(kāi)放,使氣體交換功能得到回復(fù)。研究如何提高AFC,對(duì)臨床治療肺水腫的意義重大
2、。目前對(duì)于肺水腫的治療仍局限于使用強(qiáng)心劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑、吸氧等非特異性治療,治療效果一般,無(wú)特異特效治療方式。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)研究ASICs及GABA受體,通過(guò)膜片鉗技術(shù),研究大鼠肺泡上皮細(xì)胞表面ASICs和GABA受體在不同PH值下、GABA受體激活或抑制條件及ASICs激活或抑制條件下的相互作用。然后再經(jīng)過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn),建立肺水腫模型,研究?jī)烧咴诜嗡[發(fā)生過(guò)程能否減輕肺水腫反應(yīng),降低肺組織含水量。
方法:先通過(guò)膜片鉗技術(shù),研究
3、大鼠肺泡上皮ASICs和GABA受體在GABA受體激活或抑制條件下及ASICs激活或抑制條件下的活性變化。70只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分成空白對(duì)照組、LPS組、LPS+PBS組、LPS+PcTX-1組、LPS+GABA組、LPS+Bicuculline組、LPS+PBS+Bicuculline組,以LPS制作大鼠肺水腫模型,以PBS、PcTX-1作用于ASICs;以GABA、Bicuculline作用于GABA受體,采用重量分析法計(jì)算
4、肺組織含水量。
結(jié)果:激活GABA受體可逆性抑制ASICs電流;激活A(yù)SICs則能夠可逆性激活GABA受體門控電流。對(duì)照組TWL(0.7978±0.00442),LPS組TWL(0.8138±0.00403), LPS+PBS組TWL(0.7983±0.00983),LPS+PcTX-1組TWL(0.8058±0.00776), LPS+GABA組TWL(0.8123±0.00511),LPS+Bicuculline組TWL(
5、0.8052±0.00958), LPS+PBS+Bicuculline組TWL(0.7850±0.00765)。與對(duì)照組相比,PBS組TLW無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P>0.05,其余各組均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05;與LPS組相比,LPS+GABA組TLW無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P>0.05,LPS+PcTX-1組與LPS+PBS組TLW無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異, P>0.05;其余各組兩兩比較均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05。
結(jié)論:ASICs及GABA受
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