KPNA2在單核細胞分化為巨噬細胞中HIV復制差異性的作用研究.pdf

1、本文對KPNA2在單核細胞分化為巨噬細胞中HIV復制差異性的作用進行了研究。終末分化的巨噬細胞，樹突狀細胞和靜息CD4+T淋巴細胞可以感染人類免疫缺陷病毒I型（HIV-1）并且形成病毒存儲庫，導致HIV-1病毒的持續(xù)性感染。與其他逆轉(zhuǎn)錄病毒不同，由于HIV感染細胞后逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可以與入核相關蛋白形成整合前復合物（PIC）并通過核孔復合物進入細胞核，所以HIV-1能夠感染非分裂細胞。已經(jīng)有報道表明幾種病毒親核蛋白以及與入核相關的蛋白在HIV

2、-1 PIC入核以及病毒復制中起重要作用。單核細胞是HIV-1復制非敏感的宿主細胞。然而，外周血來源的單核細胞體外刺激分化為巨噬細胞后，他們則對HIV復制感染的敏感性增加。我們以前的RNA轉(zhuǎn)錄組測序分析發(fā)現(xiàn)了1100多個在單核細胞和單核細胞分化的巨噬細胞中差異表達的基因，其中就有與穿核運輸相關的基因KPNA2。在我們的研究中，我們首先明確了單核細胞和單核細胞來源的巨噬細胞（MDM）對于HIV復制敏感性的差別；其次我們通過Late-RT和