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文檔簡介
1、目的:觀察常規(guī)使用阿托伐他汀(立普妥,20mg/qn)治療的急性冠脈綜合征(ACS)患者PCI術(shù)前12小時單次給予80mg強化治療對血中可溶性CD40L配體(sCD40L)、高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的影響,探討單次阿托伐他汀強化治療對ACS患者PCI術(shù)后心肌保護(hù)作用機制。
方法:60例計劃行PCI治療的ACS患者隨機分為對照組30例(阿托伐他汀20mg/qn)和強化組30例(術(shù)前12小時加用阿托伐他汀80mg)
2、。測定術(shù)前及術(shù)后24小時、48小時sCD40L、hs-CRP、cTnI、CK-MB水平,分析強化他汀治療對PCI所致的炎癥反應(yīng)及其相關(guān)心肌梗死發(fā)生率的影響。前瞻性隨訪1個月,觀察30天主要不良心血管事件(死亡、非致命性心肌梗死、靶血管血運重建)的發(fā)生率。
結(jié)果:1.強化組術(shù)后24小時及48小時血漿sCD40L水平較術(shù)前變化無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。對照組術(shù)后24小時血漿sCD40L較術(shù)前升高(1649.00±1031.
3、75vs1220.00±756.91,<0.01),術(shù)后48小時較術(shù)前變化無統(tǒng)計學(xué)差異(1087.92±603.81vs1220.00±756.91.P>0.05)。2.強化組和對照組術(shù)后24小時、48小時血中hs-CRP水平均較術(shù)前升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001),但強化組術(shù)后24小時血中hs-CRP水平較對照組升高幅度低(4.80VS8.03,P<0.05)。3.強化組和對照組術(shù)后24小時cTnI水平與術(shù)前比較明顯升高(1
4、.68±1.55vs0.77±0.66.P<0.001),(1.32±1.11vs0.66±0.48,P<0.001),且cTnI與sCD40L(r=0.313,P=0.023)、hs-CRP(r=0.288,P=0.033)呈正相關(guān);與術(shù)前相比強化組和對照組術(shù)后24小時CK-MB水平均明顯升高(2.84±1.74vs1.87±1.43,P<0.001),(3.30±1.99vs1.98±1.32,P<0.001);且CK-MB與sCD
5、40L(r=0.421,P=0.001)、hs-CRP(r=0.283,P=0.030)呈正相關(guān)。4.強化組和對照組比較cTnI、CK-MB升高大于3倍正常上限的比率分別為(3.33%vs10.00%,P=0.617),(6.67%vs10.00%,P=1.000)。5.兩組患者用藥前后ALT、AST、Cr均無明顯變化(P>0.05)。兩組均出現(xiàn)1例患者肝酶高于3倍正常上限,均發(fā)生于聯(lián)用貝特類藥物降低甘油三酯的患者,但無1例出現(xiàn)黃疸及膽
6、紅素升高大于正常值。未發(fā)現(xiàn)肌痛、肌無力、CK升高等肌肉損害癥狀。6.隨訪30d,兩組均未發(fā)生死亡、非致命性心肌梗塞、靶血管血運重建等嚴(yán)重不良心血管事件。
結(jié)論:1.PCI術(shù)后可導(dǎo)致局部炎癥激活及血小板活化,術(shù)前應(yīng)加強預(yù)防性抗炎和抗血小板治療;2.PCI可引起心肌損傷,且PCI術(shù)后心肌損傷與局部炎癥激活及血小板活化有關(guān);3.對于已接受阿托伐他汀治療的ACS患者,術(shù)前12h單次給予阿托伐他汀80mg強化治療,可降低血漿sCD4
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