肌漿網(wǎng)鈣泵在脂多糖誘導的膈肌損傷中的表達.pdf

1、前言：
　　膿毒癥時常出現(xiàn)呼吸衰竭，膈肌作為主要的呼吸肌維持著呼吸功能，膿毒癥時引起的膈肌舒縮功能障礙誘導或加重了呼吸衰竭的發(fā)生。已知肌肉的收縮的基礎為興奮收縮耦聯(lián)，興奮收縮耦聯(lián)的發(fā)生依靠細胞質(zhì)鈣離子濃度的變化，故當鈣離子轉運障礙時引起興奮收縮耦聯(lián)下降。二氫吡啶受體及蘭若啶受體作為肌漿網(wǎng)鈣釋放通道在膿毒癥時膈肌中表達下降已被證實，肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵作為主要的鈣離子回收通道，其在膿毒癥時膈肌中的表達卻被研究的很少。又因為膈肌纖維組成以Ⅱ型纖

2、維為主，故本研究通過比較膈肌肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵Ⅰ型在不同時間(24h、48h、7d)膿毒癥大鼠與正常大鼠中的表達，探討膿毒癥時SERCA1表達與膈肌功能之間的關系。
　　目的：
　　研究LPS誘導的膿毒癥不同時間點，SERCA1在基因水平的表達，觀察其與膈肌損傷之間的關系。
　　方法：
　　將32只雄性健康SD大鼠隨機分為4組(n=8):正常組（n組）、sepsis組[1]（sepsis24h組、sepsis48h、se

3、psis7d）組。N組:腹腔注射生理鹽水10mg/kg，觀察24h; sepsis24h組:腹腔注射LPS（8mg/kg/day）觀察24小時;sepsis48h組:腹腔注射LPS（8 mg/kg/day）觀察24小時后，再腹腔注射LPS（8mg/kg/day）觀察24小時，共觀察48小時;sepsis7d組:腹腔注射LPS（8mg/kg/day）觀察24小時后，再腹腔注射LPS(8mg/kg/day)觀察6天，共觀察7天。觀察結束時應

4、用實時熒光定量PCR(Real-Time PCR)方法比較膈肌中的SERCA1 mRNA的表達。
　　結果：
　　sepsis24h、sepsis48h、sepsis7d組SERCA1表達較正常組均有明顯下降。SERCA1在sepsis7d組表達較sepsis24及48h增多。sepsis24h與sepsis48h比較無改變。
　　結論：
　　sepsis時早期即出現(xiàn)SERCA1的表達下降，其可能在膿毒癥致膈肌功