MiR-148a通過抑制CaMKⅡα緩解肝缺血再灌注損傷.pdf

1、目的：探討miR-148a通過抑制CaMKIIα對肝I/R損傷的影響及其機(jī)制。
　　方法：建立小鼠肝I/R模型，并在模型基礎(chǔ)上，通過Wes tern Blo t法檢測CaMKIIα的表達(dá)；qRT-PCR法檢測miR-148a、CaMKIIα、TNF-α和 IL-1β的表達(dá)；HE染色觀察各組肝臟組織的形態(tài)學(xué)變化；T UNEL法檢測肝細(xì)胞凋亡情況。
　　結(jié)果：qRT-P C R結(jié)果顯示肝 I/R后 miR-148 a的表達(dá)下調(diào)，

2、而CaMKIIα表達(dá)上調(diào)，通過 Pearson回歸分析，提示兩者呈負(fù)性相關(guān)（r=-0.9656, p<0.001）；外源性 miR-148a干預(yù)小鼠肝 I/R損傷模型， Western Blot法檢測CaMKIIα表達(dá)減少（miR-148a模擬物vs miR-148a空白對照，p=0.008），qRT-PCR結(jié)果提示TNF-α（miR-148a模擬物vs miR-148a空白對照，p=0.006）和IL-1β（miR-148a模擬物vs

3、 miR-148a空白對照，p=0.005）的表達(dá)下降，HE染色觀察肝臟組織炎性細(xì)胞浸潤及肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死減少（miR-148a模擬物vs miR-148a空白對照， p=0.03）， T UNEL法檢測肝細(xì)胞凋亡下降（ m iR-148a模擬物 vs miR-148a空白對照，p=0.005）。
　　結(jié)論：miR-148a可通過抑制CaMKIIα緩解肝I/R損傷。本試驗(yàn)淺析了m iR-148 a緩解肝缺血再灌注后的炎癥反應(yīng)及改善肝