急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體免疫抑制蛋白水平的影響.pdf

1、近年來(lái)，關(guān)于應(yīng)激免疫抑制蛋白的研究越來(lái)越多，并證明應(yīng)激免疫抑制蛋白（ISPS，Immune Suppressive Protein of Stress）在免疫機(jī)能變化過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)時(shí)間、大強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)可以誘導(dǎo)機(jī)體內(nèi)ISPS產(chǎn)生，引起免疫機(jī)能的下降。急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，是否也能夠誘發(fā)ISPS的產(chǎn)生，是本文擬主要回答的問(wèn)題。 實(shí)驗(yàn)以急性亞極限強(qiáng)度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)為主要研究方法，受試者為8名男性健康大學(xué)生，實(shí)驗(yàn)過(guò)程中平均心

2、率為170±5.83，占最大心率的89.5％，平均跑速7.39km/h，平均坡度7.15％，平均路程17.4km。受試者分別于運(yùn)動(dòng)前、運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)無(wú)菌采集肘靜脈血，ELISA法測(cè)定sIL-2R的變化，正常小鼠淋巴細(xì)胞增殖抑制試驗(yàn)測(cè)定血清ISPS的水平。 本研究工作發(fā)現(xiàn)，人體在急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)應(yīng)激24小時(shí)后，與運(yùn)動(dòng)前相比，sIL-2R表達(dá)明顯升高，提示機(jī)體淋巴細(xì)胞功能處于過(guò)度激活狀態(tài)；與運(yùn)動(dòng)前相比，運(yùn)動(dòng)后淋巴細(xì)胞的增殖受到明顯

3、的抑制，可能是由于亞極限強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)機(jī)體內(nèi)ISPS水平升高，結(jié)果證實(shí)在急性運(yùn)動(dòng)后短至1天（24小時(shí)）ISPS就能在人體內(nèi)被誘導(dǎo)出現(xiàn)。研究結(jié)果為今后在運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中進(jìn)一步研究和應(yīng)用ISPS監(jiān)測(cè)運(yùn)動(dòng)員免疫機(jī)能提供了的理論基礎(chǔ)。主要結(jié)論如下： 1.急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)應(yīng)激后24小時(shí)，受試者血清sIL-2R值明顯升高。 2.急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)應(yīng)激后24小時(shí)，對(duì)正常小鼠ConA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖產(chǎn)生明顯的抑制作用，可能是受試者血清