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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:探討硒補(bǔ)充治療對(duì)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(CLT),又稱橋本甲狀腺炎(HT)患者的氧化抗氧化系統(tǒng)、炎癥細(xì)胞因子、甲狀腺自身抗體、甲狀腺功能的影響及機(jī)制。
方法:將60例HT受試者隨機(jī)分組進(jìn)入補(bǔ)硒組(A組)和左甲組(B組),再根據(jù)甲狀腺功能分為A1亞組、B1亞組(甲狀腺功能正常)和A2亞組、B2亞組(甲狀腺功能減退)。A、B組均給以左甲狀腺素鈉片治療(最小劑量25μg/d),維持TSH在正常范圍水平(0.4~4.0mIU/L
2、),A組加用硒酵母膠囊400μg/d,共3個(gè)月。30例健康體檢者為正常對(duì)照(NC組)。比較各組治療前后血清硒濃度、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性(GPX)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)和甲狀腺功能的水平變化差異以及分析各指標(biāo)間的相關(guān)性。
結(jié)果:1.血清硒濃度變化:治療前,HT患者(A組+B組)血清硒濃度明顯低于NC組,其中
3、甲減患者(A2亞組+B2亞組)又低于甲功正常的患者(A1亞組+B1亞組)(P<0.05);治療后,A組血清硒濃度明顯上升(P<0.05),而B組上升不明顯(P>0.05);
2.氧化抗氧化指標(biāo)變化:治療前,HT患者GPX活性明顯低于NC組,而MDA濃度則明顯高于NC組(P<0.05);治療后,A組GPX活性明顯升高,同時(shí)MDA濃度明顯降低(P<0.05),而B組改變不顯著(P>0.05);
3.炎癥因子水平變化:治療
4、前,HT患者IL-2濃度明顯高于NC組,而IL-10濃度則明顯低于NC組(P<0.05)。治療后,A組IL-2濃度明顯下降(P<0.05),而B組變化不顯著(P>0.05);治療后IL-10濃度A、B組均明顯上升(P<0.05),兩組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);
4.甲狀腺自身抗體水平變化:治療后, A組甲狀腺自身抗體(TPOAb、TgAb)下降明顯(P<0.05),而B組下降不明顯(P>0.05);
5
5、.甲狀腺功能變化:治療后,甲減患者(A2亞組、B2亞組)TSH明顯降低(P<0.05),其余各組甲功指標(biāo)(TT3、TT4、TSH)變化不顯著(P>0.05);
6.各觀察指標(biāo)相關(guān)性分析:治療前,HT患者血清硒濃度與TT4呈正相關(guān)(r=0.294, P<0.05),與TSH呈負(fù)相關(guān)(r=-0.343,P<0.01),IL-10與TT4呈正相關(guān)(r=0.306, P<0.05),與IL-2呈負(fù)相關(guān)(r=-0.597,P<0.01)
6、,余無(wú)明顯相關(guān)性(P>0.05)。
結(jié)論:
1. HT患者血清硒水平低于一般健康人群,甲減程度越重,血清硒濃度越低;硒酵母可升高HT患者血清硒水平。
2. HT抗氧化作用減弱,氧化反應(yīng)增強(qiáng);補(bǔ)硒可增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力,可能有助于減輕HT氧化損傷。
3.補(bǔ)硒可降低IL-2水平、升高IL-10水平,可能有助于減輕HT的免疫炎癥損傷。
4.硒干預(yù)有助于降低HT患者甲狀腺自身抗體TPOAb、TgA
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