針刺對腦梗死模型大鼠腦組織形態(tài)學及MAP1B的干預(yù)效應(yīng)研究.pdf

1、目的：
　　本研究從促進神經(jīng)修復(fù)與發(fā)生入手，探索了針刺人中穴對腦梗死大鼠微管相關(guān)蛋白-MAP1B的干預(yù)效應(yīng)，為針刺治療缺血性腦血管病的研究提供進一步的科學依據(jù)。
　　方法：
　　以Longa腔內(nèi)線栓法復(fù)制大鼠腦梗死模型為研究對象，采用隨機數(shù)字表法隨機分為針刺組、模型組和空白對照組，其中前兩組按照術(shù)后1h、3h、6h、9h、12h、24h、3d、7d和12d各分為9個時相組，共19組。采用神經(jīng)功能評分方法評估腦梗死大鼠神

2、經(jīng)功能缺損情況；氯化三苯基四氮唑染色法觀測各組大鼠腦梗死后腦組織缺血體積變化；HE染色法觀察各組大鼠缺血區(qū)腦組織病理改變情況；應(yīng)用免疫組織化學染色法觀察各組大鼠腦梗死后腦組織微管相關(guān)蛋白-MAP1B表達情況，以評價神經(jīng)的發(fā)生情況。
　　結(jié)果：
　　1、針刺對腦梗死大鼠神經(jīng)功能缺損評分的影響：MCAo后3h，模型組大鼠NSS評分均呈上升趨勢，至24h評分達最高值后呈下降趨勢；針刺組大鼠NSS評分變化趨勢與模型組大致相同；在MC

3、Ao后6h、9h、24h、3d、7d和12d，針刺組NSS評分顯著低于同時相模型組（P<0.05，P<0.01)。
　　2、針刺對腦梗死大鼠腦組織缺血體積的影響：M C A o后6h，模型組大鼠腦缺血體積比均呈上升趨勢，至24h達峰值后呈下降趨勢；針刺組缺血體積變化趨勢與模型組大致相同；在腦缺血12h后，針刺組腦缺血體積均顯著低于同時相模型組（P<0.05)，其中在24h和7d時，差異尤為顯著（P<0.01)。
　　3、針刺

4、對腦梗死大鼠腦組織病理改變的影響：大鼠M C A o后6h，隨著缺血時間的延長，模型組神經(jīng)元損傷病理改變表現(xiàn)為腫脹、固縮、核分裂、核溶解、神經(jīng)元脫失以及血管和膠質(zhì)細胞增生；與模型組比，針刺組神經(jīng)元損傷較輕微，且小血管和膠質(zhì)細胞增生較多；針刺緩解MCAo大鼠損傷后出現(xiàn)的細胞水腫以及細胞壞死情況，促進梗死區(qū)周圍小血管和膠質(zhì)細胞增生，起到了積極的神經(jīng)保護作用。
　　4、針刺對腦梗死大鼠腦組織MAP1B蛋白表達的影響以及電針的干預(yù)效應(yīng)：在

5、MC- Ao后1h，模型組大鼠微管相關(guān)蛋白-MAP1B的R O D值和面積均呈下降趨勢，至24h降至最低值，3d-12d呈上升趨勢；針刺組MAP1B的ROD值和面積變化趨勢與模型組大致相同；在MCAo后12 h，針刺組MAP1B蛋白的ROD值和面積均顯著高于同時相模型組(P<0.05，P<0.01)。
　　結(jié)論：
　　腦梗死后，針刺可以促進腦缺血大鼠神經(jīng)功能的恢復(fù)、減少腦缺血體積以及改善腦缺血大鼠腦組織病理形態(tài)結(jié)構(gòu)，其機制可