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文檔簡介
1、目的:
探討syndecan-1和syntenin在膠質(zhì)瘤中的表達及其相互作用對膠質(zhì)瘤細胞遷移能力的影響。
方法:
利用免疫組化分析syndecan-1和syntenin在膠質(zhì)瘤中的表達部位、表達水平,與膠質(zhì)瘤級別的關(guān)系及二者在膠質(zhì)瘤中的表達相關(guān)性;構(gòu)建 syndecan-1過表達質(zhì)粒及小干擾RNA序列分別轉(zhuǎn)染膠質(zhì)瘤u251細胞,western blot檢測syndecan-1、syntenin、總的Rac
2、1的表達;細胞劃痕實驗和Transwell實驗觀察不同處理組細胞的遷移能力;Rac1活性實驗檢測不同處理組活化的Rac1蛋白水平。
結(jié)果:
高惡性級別膠質(zhì)瘤中,syndecan-1和 syntenin表達水平較低惡性級別及對照組明顯增強(H=12.784,P=0.002;H=16.274,P=0.000),syndecan-1與syntenin表達均與膠質(zhì)瘤惡性級別呈正相關(guān)(rs=0.576,P=0.001;rs=0
3、.661,P=0.000),且syndecan-1與syntenin在膠質(zhì)瘤組織中的表達存在正相關(guān)(rs=0.628,P=0.001)。SDC1過表達的u251細胞中,syndecan-1、syntenin蛋白水平明顯高于對照及空載組(F=83.216,P=0.000;F=15.571,P=0.004),SDC1沉默組中,syndecan-1、syntenin蛋白水平明顯低于對照及陰性組(F=60.728,P=0.000;F=16.74
4、7,P=0.004);Transwell實驗發(fā)現(xiàn):與對照組相比,SDC1過表達可明顯增強膠質(zhì)瘤細胞遷移能力(F=95.559,P=0.000),而沉默SDC1后膠質(zhì)瘤細胞遷移能力明顯減弱(F=111.391,P=0.000);細胞劃痕實驗顯示:與對照組相比,SDC1過表達可明顯增強膠質(zhì)瘤細胞劃痕修復能力(F=69.89, P=0.000),而沉默SDC1后膠質(zhì)瘤細胞劃痕修復能力減弱(F=50.819,P=0.000);Rac1活性實驗發(fā)
5、現(xiàn):SDC1過表達后膠質(zhì)瘤細胞 Rac1活化水平明顯高于對照及空載組(F=12.37,P=0.007),沉默SDC1后Rac1活化水平明顯低于對照及陰性組(F=13.082,P=0.006),各處理組總的Rac1無明顯改變(P>0.05)。
結(jié)論:
1、syndecan-1和syntenin在正常腦組織中表達較少或缺如,在膠質(zhì)瘤組織中隨膠質(zhì)瘤級別增高而表達增高,且兩基因在膠質(zhì)瘤中存在正相關(guān);
2、synde
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