高壓氧治療對創(chuàng)傷性休克大鼠相關(guān)生理機(jī)能的影響.pdf

1、目的:
　　觀察高壓氧治療對創(chuàng)傷性休克大鼠肝功能、腎功能、炎癥因子等相關(guān)生理機(jī)能的影響，并從組織學(xué)上定性掌握創(chuàng)傷性休克及高壓氧治療對其病理組織學(xué)的改變情況，為臨床急救提供基礎(chǔ)理論思考與借鑒。
　　方法:
　　將SD大鼠隨機(jī)分為三組:正常對照組、模型組和治療組，每組為24只SD大鼠，模型組為創(chuàng)傷性休克，治療組用高壓氧治療1小組，24小時后，測量各組大鼠的肝功能、腎功能、炎癥因子等指標(biāo)，同時取大鼠的肺、肝、腎和回腸組織切片

2、進(jìn)行蘇木精-伊紅染色，以觀察各個相關(guān)組織的損傷情況及炎癥細(xì)胞的浸潤程度。各生理指標(biāo)的統(tǒng)計分析采用方差分析，兩兩比較采用SNK法行q檢驗，病理組織學(xué)觀察采用定性法對觀察的結(jié)果進(jìn)行描述。
　　結(jié)果:
　　(1)高壓氧治療對肝功能的影響:①對照組谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶水平均明顯低于模型組和治療組(P＜0.05)，模型組均明顯高于治療組(P＜0.05);②對照組直接膽紅素、間接膽紅素、總膽紅素上均明顯低于模型組和治療組(P＜0.05

3、)，而模型組均明顯高于治療組(P＜0.05)。③高壓氧治療對創(chuàng)傷性休克大鼠白蛋白、球蛋白和總蛋白無影響。對照組、模型組和治療組三組間的白蛋白、球蛋白和總蛋白無統(tǒng)計學(xué)差別(P＞0.05)。
　　(2)高壓氧治療對腎功能的影響:對照組肌酐和尿素氮的水平均明顯低于模型組和治療組(P＜0.05)，模型組均明顯高于治療組(P＜0.05)。
　　(3)高壓氧治療對炎癥因素的影響:①對照組TNF-α水平明顯低于模型組和治療組(P＜0.05

4、)，模型組的TNF-α（58.79±4）明顯高于治療組（43.61±2.73）(P＜0.05);②對照組肝臟和腎臟MDA水平均明顯低于模型組和治療組(P＜0.05)，模型組均明顯高于治療組(P＜0.05);③對照組肝臟和腎臟SOD水平均明顯高于模型組和治療組(P＜0.05)，模型組均明顯低于治療組（195.58±9.84）(P＜0.05)。
　　(4)高壓氧治療對病理組織學(xué)的改變:各組的肺臟、肝臟、腎臟、回腸的形態(tài)學(xué)改變經(jīng)過嚴(yán)格的

5、對比后發(fā)現(xiàn)，模型組和治療組的肺臟、肝臟、腎臟、回腸均出現(xiàn)不同程度的病理損傷，但治療組組織的病理損傷程度均顯著輕于模型組。
　　結(jié)論:
　　(1)高壓氧治療對創(chuàng)傷性休克大鼠肝功能有明顯的改善作用。主要體現(xiàn)在短期指標(biāo)的改善方面較為明顯，如轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素，但體現(xiàn)肝功能的長效指標(biāo)上看，作用不明顯，如白蛋白、球蛋白和總蛋白均無改變，這可能與本次研究的觀察時間僅有24小時有關(guān)。
　　(2)高壓氧治療對創(chuàng)傷性休克大鼠腎功能有明顯的改

6、善作用。創(chuàng)傷性休克能促進(jìn)大鼠肌酐和尿素升高，從而破壞腎功能，但高壓氧治療對大鼠肌酐和尿素有一定的修復(fù)作用。
　　(3)高壓氧治療對創(chuàng)傷性休克大鼠炎癥反應(yīng)有明顯的改善作用。創(chuàng)傷性休克能促進(jìn)大鼠TNF-α、肝臟及腎臟MDA升高，抑制大鼠肝臟和腎臟SOD升高，從而使脂質(zhì)過氧化，損傷細(xì)胞膜，引起炎癥，腫瘤和自身免疫性疾病，并可能促使機(jī)體衰老，但高壓氧治療能夠抑制大鼠TNF-α、肝臟及腎臟MDA生成，提高肝臟和腎臟SOD含量，從而減輕炎癥及