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1、河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產權歸屬承諾本學位論文在導師(或指導小組)的指導下,由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果,其知識產權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內容相關的論文,第一署名單位為河北醫(yī)科大學,試驗材料、原始數據、申報的專利等知識產權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則,承擔相應的法律責任。研究生簽名:9丐導師簽章:,~’二級學院領導蓋章:弗《午t陽。7日河北醫(yī)科
2、大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特別加以標注等內容外,文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果,指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫,文責自負。研究生簽名叫,刁計易、導師簽章:\J,f年r月7日中文摘要Mfn2和ER[I在乳腺浸潤性導管癌組織中的表達及意義摘要目的:乳腺癌是乳腺上皮組織的惡性腫瘤,其發(fā)生發(fā)展過程與許多癌基因及抑癌基因的表達關系密切。細胞增殖抑制基因(hyper
3、plasicsuppressgene,HSG)又名線粒體融合蛋白2(mitofusin2,mfn2)對多種腫瘤傳代細胞系有明顯的生長抑制和誘導凋亡的作用,是目前較新的抑癌基因。有研究從分子生物學水平證實mfn2通過抑制RasERK信號通路負向調節(jié)乳腺癌細胞的增殖和轉移,提示mfn2可能在人類惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。眾所周知,大約70%的乳腺癌組織表達ERl3,很多乳腺癌組織同時表達ERa和ERr3。部分研究表明,ERp在多
4、數情況下發(fā)揮著抑癌作用,其表達的缺失可能促進乳腺癌的發(fā)生發(fā)展。我們前期研究發(fā)現(xiàn)ERp表達質粒的轉染可以抑制MCF7細胞的增殖和轉移,轉染了mfn2表達質粒的MCF7細胞遷移能力明顯下降,同時發(fā)現(xiàn)ERp可以通過影響mfn2的表達抑制E2誘導的MCF7細胞的增殖和轉移。本試驗從整體水平觀察了兩者之間的關系,迸一步印證前期的研究工作。方法:隨機選用2008年1月至12月河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院乳腺癌患者術后石蠟標本95例。所有患者均為女性,年齡范
5、圍31~88歲。每例患者術前均未行化療、放療及內分泌等治療。按照《乳腺腫瘤WHO組織學分類、分級標準》(2012年版)對全部切片進行組織病理學分型、分級。95例均為乳腺浸潤性導管癌,其中組織學分級I級13例、II級63例、Ⅲ級19例。依照AJCC乳腺癌TNM臨床分期標準(2009年版),TNM分期I期12例、II期69例、III期14例。另外取癌旁正常導管上皮組織(均取自距原發(fā)癌灶5cm處的正常乳腺組織標本,并經病理證實)30例為對照。
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