miR-148b對腎癌細(xì)胞的作用及其機(jī)制研究.pdf

1、miRNAs被廣泛報(bào)道調(diào)控了基因的表達(dá)，從而參與了多種細(xì)胞生長、分化、凋亡以及發(fā)展的過程，也有研究證明 miRNAs扮演著促癌因子或抑癌因子的角色。在我們的研究中，我們發(fā)現(xiàn)miR-148b在人腎癌組織和腎癌細(xì)胞株中均呈現(xiàn)低表達(dá)。功能實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在腎癌細(xì)胞株786-O和OS-RC-2中過表達(dá)miR-148b后可促進(jìn)細(xì)胞增殖，并且細(xì)胞周期S期滯留，同時也促進(jìn)腎癌細(xì)胞的凋亡，然而檢測到過表達(dá)miR-148b前后的細(xì)胞在總的活力細(xì)胞上卻沒有明顯的變

2、化。接著，我們發(fā)現(xiàn)miR-148b在轉(zhuǎn)錄后水平上抑制了MAP3K9的表達(dá)，而MAP3K9是一個已知的 MKK/JNK信號通路的上游激活因子。而后，我們發(fā)現(xiàn)在腎癌細(xì)胞中過表達(dá)miR-148b可下調(diào)MAPK/JNK信號通路。并且，在人腎癌細(xì)胞標(biāo)本中有過半的標(biāo)本檢測到MAP3K9和磷酸化的JNK均呈高表達(dá)。因此，我們的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)提示了miR-148b在腎癌細(xì)胞中可能通過靶向 MAP3K9調(diào)控 MAPK/JNK信號通路，在腎癌細(xì)胞的增殖和凋亡中起