孕期高鹽飲食改變子代PKC-MLC20信號途徑及ANGⅡ受體介導的血管收縮.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探究孕期母體高鹽飲食對其成年子代雄性大鼠血管緊張素Ⅱ引起的血管收縮張力的影響以及可能的作用機制。
　　主要方法和結(jié)果：與正常飲食組相比較，孕期高鹽飲食使得5月齡成年子代大鼠冠脈結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，血管緊張素Ⅱ介導的血管收縮反應增強。通過Fura2-AM測量冠脈血管鈣離子濃度，我們發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ介導的鈣離子濃度在正常組和高鹽組之間并沒有顯著的差異。血管緊張素Ⅱ的亞型-血管緊張素Ⅱ的1型受體-發(fā)揮了主要的作用。蛋白激酶C抑制劑GF1

2、09203X，抑制了血管緊張素Ⅱ介導的血管收縮反應；蛋白激酶C的激動劑PDBu在高鹽組成年子代引起更加強烈的血管收縮反應。在高鹽組成年雄性大鼠中，蛋白激酶CβmRNA的表達水平以及相應蛋白表達水平上調(diào)，而其它蛋白激酶C亞型如PKCα，PKCδ，PKCεmRNA的表達水平以及相應蛋白表達水平并沒有發(fā)生明顯變化。此外，分子量為20 kDa的肌球蛋白輕鏈磷酸化水平在高鹽組成年子代雄性大鼠中表達上調(diào)。
　　結(jié)論：孕期母體高鹽飲食影響成年子

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