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文檔簡介
1、目的:子癇前期(PE)是妊娠期高血壓疾病(HDCP)的一種,是產(chǎn)科嚴(yán)重的并發(fā)癥,對母兒的健康造成嚴(yán)重威脅。其基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,內(nèi)皮損傷及局部缺血,但該病的發(fā)病機(jī)制尚不是很清楚,本課題通過研究川芎嗪(TMP)對子癇前期大網(wǎng)膜小動脈血管張力的影響,探尋BKca通道在此可能存在的作用機(jī)制。
方法:采用離體人大網(wǎng)膜小動脈血管張力實(shí)驗(yàn),記錄KCl80mmol/L、U46619(血栓素A2類似物)10-10~10-7mol
2、/L、TMP10-6~10-2mol/L,以及IbTX(BKca通道特異性阻斷劑)(100~200nmol/L)對去內(nèi)皮完整的人大網(wǎng)膜小動脈的血管舒縮功能,通過DMT、PowerLab/8道生物信號采集分析系統(tǒng)進(jìn)行測定、記錄其變化。將NP組(正常妊娠組)、PE組(子癇前期組)、IbTX+NP組(經(jīng)過IbTX預(yù)處理的正常妊娠組)以及IbTX+PE組(經(jīng)過IbTX預(yù)處理的子癇前期組)的血管張力變化。
結(jié)果:
(1) KC
3、l80mmol/L、U4661910-7mol/L對大網(wǎng)膜小動脈血管環(huán)的收縮功能:PE組明顯強(qiáng)于NP組;
(2) KCl80mmol/L誘導(dǎo)血管環(huán)張力抵達(dá)坪值后,可自行恢復(fù)至基礎(chǔ)張力,PE組的舒張時(shí)間明顯長于NP組;
(3)在U4661910-10~10-7mol/L時(shí),PE組、NP組血管環(huán)的收縮功能呈濃度依賴性,PE組明顯強(qiáng)于NP組;
(4) IbTX100nmol/L(BKca通道特異性阻斷劑)對大網(wǎng)膜
4、小動脈的基礎(chǔ)張力無影響;
(5)經(jīng)過IbTX100nmol/L預(yù)處理后,U46619對PE組、NP組血管環(huán)的收縮功能均增強(qiáng),其中PE組強(qiáng)于NP組。在不同濃度U46619中,PE組血管環(huán)的收縮程度接近IbTX+NP組,兩組Emax(最大收縮率)和pD2(敏感指數(shù))差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;
(6)在TMP10-6~10-2mol/L時(shí),對U4661910-7mol/L預(yù)收縮的血管環(huán)均呈現(xiàn)出濃度依賴性的舒張功能:PE組顯著弱于
5、NP組;
(7)經(jīng)過IbTX100nmol/L預(yù)處理后,TMP對NP+IbTX組血管環(huán)的舒張功能被顯著抑制,TMP對PE+IbTX組血管環(huán)的舒張功能不被抑制。在TMP10-6~10-2中,PE組、IbTX+NP組、IbTX+PE組的舒張功能接近,三組的Emax差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;
(8)在IbTX200nmol/L時(shí),TMP對PE組、NP組的收縮百分比的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;
(9)在TMP10-6~10-2mo
6、l/L中,PE組、NP組的大網(wǎng)膜小動脈的基礎(chǔ)張力大多數(shù)不受影響。在TMP10-3 mol/L時(shí),部分血管環(huán)會出現(xiàn)反常的可逆性收縮,兩組的Emax差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。PE組的血管環(huán)從收縮開始至自行恢復(fù),并在基線水平處于穩(wěn)定狀態(tài)時(shí)所需要的時(shí)間與NP組對比發(fā)現(xiàn),PE組耗時(shí)明顯短于NP組。
結(jié)論:
(1)在BKCa通道被阻斷,活性下降時(shí)血管環(huán)收縮力增強(qiáng),而舒張力減弱,提示大網(wǎng)膜小動脈的收縮功能有BKCa通道的參與。
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