小兒急性腸梗阻腸壞死緊密連接蛋白Occludin表達(dá)變化及其臨床意義.pdf

1、目的：
　　觀察急性腸梗阻腸壞死患兒緊密連接蛋白Occludin表達(dá)的變化并探討其可能機(jī)制及臨床意義。
　　方法：
　　選取2013年12月至2014年12月急診入院急性腸梗阻腸壞死患兒38例為病變組，20例消化道畸形（梅克爾憩室、腸重復(fù)畸形等無(wú)并發(fā)癥）擇期行腸切除腸吻合患兒為對(duì)照組。采用免疫組織化學(xué)方法光鏡下觀察腸黏膜上皮細(xì)胞 Occludin表達(dá)，醫(yī)學(xué)圖像分析軟件（IPP6.0）檢測(cè)其平均光密度值（OD Optic

2、al Density）；原位末端標(biāo)記法（ terminal oxynucletidyl transferase mediated dUTP biotin nick end labeling， TUNEL）檢測(cè)腸上皮細(xì)胞凋亡指數(shù)（AI Apoptosis Index）；蛋白印跡（Wester blotting）分別檢測(cè)腸上皮細(xì)胞p38絲裂原激活的蛋白激酶（p38 mitogen activated protein kinase p38MA

3、PK）及p-p38MAPK的含量；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)術(shù)前及術(shù)后7天血清中腫瘤壞死因子α（TNF-α）的濃度。
　　結(jié)果：
　　與對(duì)照組相比，病變組腸上皮細(xì)胞間緊密連接 Occludin蛋白染色較淺，表達(dá)紊亂中斷，其OD值明顯低于對(duì)照組，p＜0.01；腸上皮凋亡細(xì)胞增多，AI明顯高于對(duì)照組，p＜0.01；腸上皮細(xì)胞中p38MAPK含量未見(jiàn)明顯差異p＞0.05，但p-p38MAPK含量明顯增高，p＜0.01；病變組

4、術(shù)前血清學(xué)炎性細(xì)胞因子TNF-α表達(dá)明顯高于對(duì)照組，p＜0.05，術(shù)后經(jīng)抗感染、對(duì)癥治療后TNF-α漸降至正常，p＜0.01。Person相關(guān)性分析：緊密連接蛋白Occludin OD值與AI及術(shù)前血清學(xué)TNF-α含量均呈負(fù)相關(guān)，p值均＜0.05；術(shù)前血清學(xué)TNF-α與AI呈正相關(guān)，p＜0.01。
　　結(jié)論：
　　小兒急性腸梗阻腸壞死時(shí)，p38MAPK活化為p-p38MAPK，通過(guò)激活和啟動(dòng)腸上皮細(xì)胞凋亡及TNF-α大量釋放