發(fā)作性睡病猝倒狀態(tài)下運動誘發(fā)電位改變與視頻-腦電分析.pdf

1、本文主要從以下幾個部分展開論述。
　　第一部分 發(fā)作性睡病猝倒發(fā)作時MEP潛伏期延長與皮質興奮性下降
　　目的:利用磁刺激運動誘發(fā)電位(MEP)檢查，評估1型發(fā)作性睡病患者猝倒前和猝倒過程中運動傳導通路改變，探討猝倒時初級運動皮質興奮性變化，以期發(fā)現運動皮質與猝倒機制的關聯。
　　方法:選取19位1型發(fā)作性睡病患者和22位年齡、身高匹配的健康對照組。(1)所有患者完成標準的夜間多導睡眠監(jiān)測和日間多次小睡潛伏期實驗。(2

2、)患者和對照組在安靜清醒狀態(tài)給予運動皮質磁刺激，記錄運動誘發(fā)電位，檢測靜息運動閾值、1mV運動閾值、中樞靜息期、皮質內易化和短間隔皮質內抑制。(3)誘發(fā)患者猝倒，以非猝倒狀態(tài)下的刺激強度，依次完成猝倒狀態(tài)下(2)部分的檢查內容。
　　結果:(1)發(fā)作性睡病組患者日間多次小睡潛伏期實驗示平均SOREMPs次數3.16±0.83次，平均小睡潛伏期2.28±1.91 min;(2)安靜清醒狀態(tài)下，發(fā)作性睡病患者皮質內易化程度顯著弱于健康

3、對照組(108.21±51.40％ vs182.73±68.59％，P=0.002)，1mV運動閾值（48.39±7.12％ vs44.86±4.91％，P=0.072）、靜息運動閾值(36.44(33.0038.50)％ vs36.18(33.0038.25)％，P=1.000）、中樞靜息期(68.00(47.5079.50)ms vs58.73(39.5067.00)ms，P=0.160）、短間隔皮質內抑制(48.91(32.116

4、3.18)％vs55.59(26.0081.00)％，P=0.649）在兩組間無明顯差異。(3)共記錄到6位患者的9個猝倒片段。全面性猝倒時1mV運動閾值的平均MEP波幅降低73.45％，靜息運動閾值平均MEP波幅降低45.47％。MEP潛伏期延長4±2ms。2位患者在猝倒時皮質內易化增加(98.68％ vs124.00％，52.86％ vs110.53％)，短間隔皮質內抑制改變不一致(43.42％vs18.80％，75.71％ vs1

5、78.95％)伴猝倒恢復期中樞靜息期延長(78ms vs132ms，64msvs104ms)。
　　結論:發(fā)作性睡病患者非猝倒狀態(tài)下皮質內易化作用減弱，而全面性和部分性猝倒過程中都存在顯著的MEP潛伏期延長和波幅降低，提示猝倒過程中皮質脊髓傳導通路抑制、初級運動皮質興奮性降低。
　　第二部分 發(fā)作性睡病猝倒過程中視頻-腦電-肌電-心電動態(tài)監(jiān)測與分析
　　目的:通過對猝倒片段的動態(tài)視頻-腦電-肌電-心電監(jiān)測，全面解析猝倒

6、的發(fā)生、發(fā)展過程的臨床特征和神經電生理改變，提供臨床快速識別、診斷猝倒的方法，并推進對猝倒機制的研究。
　　方法:篩選5位（男4例）伴有典型猝倒癥狀的1型發(fā)作性睡病患者，其中3位被診斷為猝倒持續(xù)狀態(tài)，所有患者病程在1年以內，且均未接受過藥物治療。監(jiān)測前給予患者充足睡眠，監(jiān)測中讓患者站立于有保護措施的房間內，由專業(yè)醫(yī)師協助其誘發(fā)猝倒，并記錄猝倒全過程的視頻-腦電-肌電-心電改變。
　　結果:共記錄到5位患者的14個全面性猝倒片

7、段。數據分析發(fā)現(1)猝倒是一個動態(tài)改變的過程，我們提出改進版的猝倒分期，包括誘發(fā)期、對抗/跌倒期、無張力期和恢復期，表現為患者受到情感刺激（誘發(fā)期）出現肌肉顫抖、姿勢不穩(wěn)（對抗/跌倒期），繼而全身癱軟（無張力期），最后肌張力逐漸恢復（恢復期）的過程(2)猝倒中患者肌肉顫抖抽搐時腦電同步出現特征性短暫爆發(fā)的theta節(jié)律，無張力期背景腦電為低電壓混合頻率波，恢復期腦電以α或β節(jié)律為主。(3)橫向比較猝倒時爆發(fā)性theta波與SOREMP