P16蛋白及HPV-L1殼蛋白、Ki-67在不同宮頸病變中的表達及其意義.pdf

1、目的：
　　通過測定P16蛋白、HPV-L1殼蛋白及Ki-67在不同宮頸病變中的表達情況，探討三者在不同宮頸病變中，各自表達狀態(tài)及P16蛋白、Ki-67各自與HPV-L1殼蛋白聯(lián)合表達時序與宮頸病變嚴重程度的關系，探討其在宮頸鱗狀細胞癌病變過程中可能的發(fā)展狀態(tài)，為宮頸鱗狀細胞癌患者的臨床診斷及個體化治療、隨訪提供依據。
　　方法：
　　1.收集山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院病理科室中因宮頸病變手術切除的宮頸組織及因子宮肌瘤切除全

2、子宮組織的石蠟標本。同時于病案室查閱相關病例及病理檢查申請單，確保所選擇的研究對象均行高危HPV-DNA檢測，即HC2化驗，且HC2（+）均證實為高危型HPV感染，病理檢查結果中均有P16蛋白及Ki67免疫組織化學的結果。
　　2.統(tǒng)計在不同宮頸病變中P16蛋白、Ki-67的表達狀態(tài)。
　　3.通過免疫組化SP法檢測L1殼蛋白在不同宮頸病變中的表達狀態(tài)。
　　4.通過SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析處理所得數(shù)據，計數(shù)

3、資料以率表示，計量資料用均數(shù)±標準差(?x±s)表示，計數(shù)資料之間比較用X2檢驗。兩組間比較用兩樣本t檢驗，多組間比較用方差分析，檢驗水準α=0.05。
　　結果：
　　共收集符合條件的宮頸組織石蠟158例，其中宮頸鱗狀細胞癌為20例；CINIII為38例；CINII為32例；CINI為40例，NILM為28例。
　　1.P16蛋白在不同宮頸病變中的表達狀況
　　高危HPV感染的宮頸組織中，P16蛋白在NILM，

4、 CINI，CINII，CINIII，宮頸鱗狀細胞癌中的陽性表達率不同，分別為：17.9％（5/28），20%（8/40），59.4%（19/32），100%（38/38），100%（20/20），數(shù)據中可以看出P16蛋白隨著病變進一步進展，其陽性表達率呈上升趨勢，在CINIII及SCC標本中全部呈陽性表達。
　　2.Ki-67在不同宮頸病變中的表達狀況
　　高危HPV感染的宮頸組織中，Ki-67在NILM，CINI，CIN

5、II，CINIII，宮頸鱗狀細胞癌中的陽性表達率不同，分別為14.3%（4/28），30%（2/40），96.9%（31/32），100%（38/38），100%（20/20），ki-67陽性表達率隨著子宮頸上皮內瘤變增生程度的加重呈現(xiàn)出逐漸增高趨勢，在CINII，CINIII，SCC中表達均呈高表達狀態(tài)。
　　3.HPV-L1殼蛋白在不同宮頸病變中的表達狀況
　　高危HPV感染的宮頸組織中，L1殼蛋白在NILM，CINI，

6、CINII，CINII，宮頸鱗狀細胞癌中的陽性表達率不同，分別為14.3%（4/28），60%（24/40），28.1%（9/32），10.5%（4/38），0%（0/20），數(shù)據中可以看出L1殼蛋白隨著病變進一步進展，其陽性表達率呈下降趨勢，在SCC標本中全部呈陰性表達。
　　4.宮頸病變中P16蛋白與L1殼蛋白的時序表達分為4組，即 HPV L1殼蛋白（+）/P16蛋白（-）、HPV L1殼蛋白（+）/P16蛋白（+）、HPV

7、 L1殼蛋白（-）/P16蛋白（-）、HPV L1殼蛋白（-）/P16蛋白（+）。其中HPV L1殼蛋白（+）/P16蛋白（-）在NILM、CINI、CINII、CINIII、SCC中的表達率分別為：10.7%（3/28），45%（18/40），6.2%（2/32），0%（0/38），0%（0/20）；HPV L1殼蛋白（+）/P16蛋白（+）在NILM、CINI、CINII、CINIII、SCC中的表達率分別為：3.6%（1/28），

8、15%（6/40），21.9%（7/32），10.5%（4/38），0%（0/20）；HPV L1殼蛋白（-）/P16蛋白（-）在NILM、CINI、CINII、CINIII、SCC中的表達率分別為：71.4%（20/28），35%（14/40），24.4%（11/32），0%（0/38），0%（0/20）；HPV L1殼蛋白（-）/P16蛋白（+）在NILM、CINI、CINII、CINIII、SCC中的表達率分別為：14.3%（4/

9、28），5%（2/40），37.5%（12/32），89.5%（34/38），100%（20/20）。
　　5.宮頸病變中Ki-67與L1殼蛋白的時序表達亦分為4組，即 HPV L1殼蛋白（+）/Ki-67（-）、HPV L1殼蛋白（+）/Ki-67（+）、HPV L1殼蛋白（-）/Ki-67（-）、HPV L1殼蛋白（-）/Ki-67（+）。其中HPV L1殼蛋白（+）/Ki-67（-）在NILM、CINI、CINII、CINI

10、II、SCC中的表達率分別為：10.7%（3/28），50%（20/40），3.1%（1/32），0%（0/38），0%（0/20）；HPV L1殼蛋白（+）/Ki-67（+）在NILM、CINI、CINII、CINIII、SCC中的表達率分別為：3.6%（1/28），10%（4/40），25%（8/32），10.5%（4/38），0%（0/20）；HPV L1殼蛋白（-）/Ki-67（-）在NILM、CINI、CINII、CINIII

11、、SCC中的表達率分別為：71.4%（20/28），37.5%（15/40），0%（0/32），0%（0/38），0%（0/20）；HPV L1殼蛋白（-）/Ki-67（+）在NILM、CINI、CINII、CINIII、SCC中的表達率分別為：14.3%（4/28），2.5%（1/40），75%（24/32），89.5%（34/38），100%（20/20）。
　　結論：
　　高危HPV病毒感染導致的不同宮頸病變組織中，P

12、16蛋白、Ki-67各自與L1殼蛋白聯(lián)合的時序表達與宮頸病變進展程度相關，一定程度可以推測機體當前所處的生物學過程中的進程；從生化指標的時序表達研究中可以看出，在子宮頸上皮內瘤變病變階段，P16檢測比Ki-67陽性檢測更有意義，對預測病變發(fā)展有一定意義，對臨床診治過程中防止過度醫(yī)療及漏診建立一定的理論依據。
　　5.宮頸病變中Ki-67與L1殼蛋白的時序表達亦分為4組，即 HPV L1殼蛋白（+）/Ki-67（-）、HPV L1殼

13、蛋白（+）/Ki-67（+）、HPV L1殼蛋白（-）/Ki-67（-）、HPV L1殼蛋白（-）/Ki-67（+）。其中HPV L1殼蛋白（+）/Ki-67（-）在NILM、CINI、CINII、CINIII、SCC中的表達率分別為：10.7%（3/28），50%（20/40），3.1%（1/32），0%（0/38），0%（0/20）；HPV L1殼蛋白（+）/Ki-67（+）在NILM、CINI、CINII、CINIII、SCC中的

14、表達率分別為：3.6%（1/28），10%（4/40），25%（8/32），10.5%（4/38），0%（0/20）；HPV L1殼蛋白（-）/Ki-67（-）在NILM、CINI、CINII、CINIII、SCC中的表達率分別為：71.4%（20/28），37.5%（15/40），0%（0/32），0%（0/38），0%（0/20）；HPV L1殼蛋白（-）/Ki-67（+）在NILM、CINI、CINII、CINIII、SCC中的表

15、達率分別為：14.3%（4/28），2.5%（1/40），75%（24/32），89.5%（34/38），100%（20/20）。
　　結論：
　　高危HPV病毒感染導致的不同宮頸病變組織中，P16蛋白、Ki-67各自與L1殼蛋白聯(lián)合的時序表達與宮頸病變進展程度相關，一定程度可以推測機體當前所處的生物學過程中的進程；從生化指標的時序表達研究中可以看出，在子宮頸上皮內瘤變病變階段，P16檢測比Ki-67陽性檢測更有意義，對預測