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1、目的:采用組織芯片法初步探討GIST中CD117、CD34、SMA、S-100、ERK1、p16和Ki67的表達(dá)水平差異及其相互關(guān)系和意義,旨在闡明GIST的發(fā)病機(jī)制及ERK1在促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖與分化方面的作用,并為臨床的有關(guān)研究提供一定的理論資料和依據(jù)。方法:1.將收集的40例胃腸間質(zhì)瘤和40例正常對(duì)照標(biāo)本制備成組織芯片:①設(shè)計(jì)芯片;②根據(jù)設(shè)計(jì)將受體蠟塊進(jìn)行打孔,孔徑大小與供體組織鉆取孔徑大小一致;③對(duì)供體組織HE切片作形態(tài)學(xué)觀(guān)察并在
2、供體蠟塊上準(zhǔn)確標(biāo)記所需要的靶點(diǎn);④利用打孔儀鉆取靶點(diǎn)組織,并轉(zhuǎn)移至受體蠟塊相應(yīng)的孔位上,制成所需的陣列蠟塊;⑤常規(guī)方法作4μm切片,裱于玻片上,行HE和免疫組化Elivision法染色;2.用免疫組化Maxvision法檢測(cè)芯片中40例胃腸間質(zhì)瘤組和40例正常對(duì)照組中ERK1、p16和Ki67的表達(dá)及40例胃腸間質(zhì)瘤中CDll7、CD34、SMA和S-100的表達(dá)。結(jié)果:1.ERKl和Ki67在胃腸間質(zhì)瘤組中的表達(dá)高于在正常對(duì)照組中的表
3、達(dá),而p16的表達(dá)情況則正好相反,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,p值<0.032;2.ERK1、p16和Ki67在11例低度危險(xiǎn)組、11例中度危險(xiǎn)組和18例高度危險(xiǎn)組中的表達(dá)無(wú)顯著性差異,p值>O.05;在低、中度危險(xiǎn)組合并后與高度危險(xiǎn)組比較時(shí)未發(fā)現(xiàn)ERK1與p16的表達(dá)差異,p值>0.05,而Ki67則存在差異,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,p值<0.05;3.在胃腸間質(zhì)瘤中未發(fā)現(xiàn)ERK1、p16和Ki67三者之間有明確的相關(guān)關(guān)系,p值>0.05;4.在
4、胃腸間質(zhì)瘤不同分化方向組中,ERK1與SMA和S-100存在表達(dá)差異,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,p值<O.05;5.未發(fā)現(xiàn)CD117:CD34、SMA、S-100、ERK1、p16和Ki67在胃腸間質(zhì)瘤不同組織學(xué)部位及不同細(xì)胞形態(tài)組中存在表達(dá)差異,且差異無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,p值>0.05。結(jié)論:1.ERKl、p16可能參與了胃腸間質(zhì)瘤的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程;2.本研究進(jìn)一步證實(shí)Ki67可作為評(píng)價(jià)腫瘤危險(xiǎn)程度的一個(gè)重要指標(biāo); 3.ERKl可能有促進(jìn)胃
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