茉莉酸信號(hào)與遠(yuǎn)紅光信號(hào)互作調(diào)控?cái)M南芥花色素苷合成的機(jī)理研究.pdf

1、花色素苷是植物體內(nèi)普遍存在的重要多酚類衍生物，對(duì)植物的花色和果色的形成有重要調(diào)控作用。早期的研究已發(fā)現(xiàn)R2R3-MYBs轉(zhuǎn)錄因子MYB75/P AP1能夠上調(diào)編碼花色素苷合成途徑的關(guān)鍵酶基因，如 DFR、LDOX、UF3GT的表達(dá)促進(jìn)擬南芥體內(nèi)花色素苷的合成。pap1-D是MYB75/PAP1的顯性突變體，其體內(nèi)MYB75/PAP1基因表達(dá)上升，導(dǎo)致花色素苷含量上升，pap1-D植株呈現(xiàn)紫色。此外，茉莉酸已被證明能在光下激活 MYB75

2、/PAP1的轉(zhuǎn)錄活性促進(jìn)擬南芥體內(nèi)花色素苷的合成，而光信號(hào)則通過(guò)藍(lán)光受體Cryptochomes（CRY1，CRY2）、紅光/遠(yuǎn)紅光受體Phytochomes（phyA-phyE）感知光信號(hào)提高光下的擬南芥體內(nèi)花色素苷的水平。COP1作為光信號(hào)途徑下游負(fù)調(diào)控光形態(tài)建成的重要因子，可以直接泛素化MYB75/P AP1蛋白使其被26S蛋白酶體降解，從而導(dǎo)致擬南芥體內(nèi)花色素含量下降。盡管如此，對(duì)于茉莉酸與遠(yuǎn)紅光信號(hào)通路相互作用作調(diào)控花色素苷積

3、累及其相應(yīng)的調(diào)控機(jī)制的研究依然很少。通過(guò)本論文的研究，我們證實(shí)了茉莉酸在遠(yuǎn)紅光下調(diào)控?cái)M南芥體內(nèi)的花色素苷水平依賴于遠(yuǎn)紅光受體phyA。
　?。?）在遠(yuǎn)紅光下，野生型擬南芥（Col）和pap1-D都能響應(yīng)外源施加的茉莉酸的類似物--茉莉酸甲酯從而增加體內(nèi)的花色素苷含量。而RNAi干擾MYBs（MYB75、MYB90、MYB113、MYB114）基因的轉(zhuǎn)基因擬南芥35S::ami-MYBs/WT體內(nèi)的花色素苷含量卻喪失了對(duì)茉莉酸甲酯的

4、響應(yīng)。
　　（2）phyA單突變體與phyA pap1-D雙突變體對(duì)茉莉酸甲酯刺激不敏感，表明遠(yuǎn)紅光下茉莉酸促進(jìn)擬南芥體內(nèi)花色素苷合成依賴于遠(yuǎn)紅光受體p hyA。
　?。?）在蛋白水平上，這種依賴是 p hyA在遠(yuǎn)紅光下促進(jìn)MY B75/P AP1蛋白穩(wěn)定造成的；在基因表達(dá)水平上，這種依賴是p hyA對(duì)花色素苷合成途徑晚期的關(guān)鍵酶基因表達(dá)的調(diào)控導(dǎo)致的。
　　（4）在黑暗條件下，野生型擬南芥（Col）和pap1-D不再對(duì)

5、茉莉酸甲酯響應(yīng)，而cop1-4和cop1-4 p ap1-D體內(nèi)的花色素苷含量對(duì)茉莉酸甲酯的刺激有強(qiáng)烈的響應(yīng)，表明COP1抑制了茉莉酸黑暗下對(duì)擬南芥體內(nèi)花色素苷生物合成的促進(jìn)作用。
　?。?）基因表達(dá)分析表明，COP1通過(guò)抑制花色素苷合成途徑晚期的關(guān)鍵酶基因的表達(dá)抑制了茉莉酸對(duì)擬南芥體內(nèi)花色素苷的調(diào)控。
　　綜上所述，本論文的研究揭示了茉莉酸促進(jìn)遠(yuǎn)紅光下生長(zhǎng)的擬南芥幼苗的花色素苷含量是依賴于phyA-COP1-MYB75途徑