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文檔簡介
1、目的:內(nèi)臟脂肪素(簡稱內(nèi)脂素,Visfatin)是一種主要由內(nèi)臟脂肪細(xì)胞分泌的脂肪細(xì)胞因子,其cDNA與前B細(xì)胞克隆增強(qiáng)因子相同。研究顯示,內(nèi)脂素可結(jié)合并激活胰島素受體,發(fā)揮類胰島素樣作用,降低血糖,同時在胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮作用。因此,內(nèi)脂素可能是聯(lián)系機(jī)體糖脂代謝的重要分子。本研究擬通過檢測2型糖尿?。═ype2DiabetesMellitus,T2DM)人群空腹血清內(nèi)脂素水平,探討T2DM時其水平的變化及影響因素。 方法:按
2、1999年WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)篩選T2DM患者47例,健康對照組(Normal Glucose Folerance,NGT)35例,檢測人體測量參數(shù)和臨床生化指標(biāo)。用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)測定T2DM患者和正常健康人空腹血清內(nèi)脂素水平,并分析血清內(nèi)脂素與體質(zhì)量指數(shù)、腰圍、腰臀比、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、糖化血紅蛋白A1c和血脂水平等的關(guān)系。二組受試者又各分為肥胖與非肥胖兩個亞組,四個亞組兩兩之間進(jìn)行各指標(biāo)的比較。胰島
3、素抵抗指數(shù)用最小穩(wěn)態(tài)模型計算,公式:胰島素抵抗指數(shù)=空腹血糖×空腹胰島素/22.5。采用SPSS13.0軟件包對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。 結(jié)果: 1、與NGT組相比,T2DM組空腹血清內(nèi)脂素水平明顯升高(70.43±20.71μg/Lvs.98.48±22.37μg/L,P<0.01);相關(guān)性研究顯示,內(nèi)脂素水平與腰圍(r=0.307,P<0.01)、臀圍(r=0.297,P<0.01)、腰臀比(r=0.242,P<0.
4、05)、空腹血糖(r=0.503,P<0.01)、糖化血紅蛋白A1c(r=0.464,P<0.01)均呈正相關(guān);多元線性逐步回歸分析表明,腰圍和空腹血糖是影響內(nèi)脂素水平的獨立相關(guān)因素。 2、與健康對照/非肥胖組相比,健康對照/肥胖組空腹血清內(nèi)脂素水平升高(80.58±28.41μg/Lvs.63.67±9.20μg/L,P>0.05),差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 3、與健康對照/非肥胖組相比,2型糖尿病/非肥胖組空腹血清內(nèi)脂素水
5、平升高(99.18±19.64μg/Lvs.63.674±9.20μg/L,P<0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 4、與健康對照/肥胖組相比,2型糖尿病/肥胖組空腹血清內(nèi)脂素水平升高(97.76±25.34μg/Lvs.80.584±28.41μg/L,P>0.05),差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 5、與2型糖尿病/非肥胖組相比,2型糖尿病/肥胖組空腹血清內(nèi)脂素水平無明顯改變(97.764±25.34μg/Lvs.99.18±19.
6、64μg/L,P>0.05),差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論: 1、T2DM患者空腹血清內(nèi)脂素水平升高,血清內(nèi)脂素可能在T2DM發(fā)生發(fā)展中具有一定的作用。 2、在NGT人群中,肥胖不一定會導(dǎo)致內(nèi)脂素絕對升高。 3、在非肥胖受試者中,內(nèi)脂素在T2DM發(fā)病過程中可能發(fā)揮作用。 4、在肥胖受試者中,T2DM本身可能是導(dǎo)致內(nèi)脂素升高的主要因素之一。 5、在T2DM患者中,肥胖可能并不是影響內(nèi)脂素水平的最
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