孟慶義胸痛診治思維

1、胸痛的診治思維,中國人民解放軍總醫(yī)院 軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院 北京301醫(yī)院 急診科 孟慶義,一.了解胸痛,解剖學(xué)基礎(chǔ)可引起胸痛的結(jié)構(gòu)：胸壁各層（皮膚、肋間肌、肋間神經(jīng)、肋骨、胸膜）縱隔心臟和近心大血管肺，氣管和支氣管,胸痛的發(fā)生機(jī)制：三種痛法,胸痛傳入徑路：內(nèi)臟——迷走神經(jīng)——延髓孤束核——丘腦——大腦心臟痛覺——伴隨交感（心中、心下）——胸1-胸5——脊髓——丘腦——大腦1、內(nèi)臟痛——傳入彌散傳入

2、多節(jié)段, 多內(nèi)臟傳入單根脊神經(jīng)難定位,痛覺模糊胸壁壁層——脊神經(jīng)——脊髓——丘腦——大腦2、軀體痛——傳入單一定位準(zhǔn)確,痛覺尖銳心肌缺血特殊表現(xiàn) Lｅｖｉｎｅ綜合征—胸前握拳訴胸痛或不適,,3、牽扯痛概念：內(nèi)臟病變引起相鄰甚至遠(yuǎn)隔體表痛覺或感覺過敏A. 心臟體表相鄰部位（左前胸、左臂內(nèi)…） 頸8-胸5脊神經(jīng)——脊髓固有核——脊髓丘腦束——丘腦···B.內(nèi)臟病變—— 軀體感覺神經(jīng)元興奮——軀體

3、不適心絞痛等同癥心絞痛誘因下，出現(xiàn)A.氣短, 左肩、臂、下頜、齒、咽疼痛或不適,B.噯氣，打嗝，頭暈，惡心，出汗。,致胸痛主要疾?。喝惣膊?1、胸廓各部病變帶狀皰疹（疹前），肋間神經(jīng)炎，胸髓受壓，肋間神經(jīng)根痛，肋軟骨炎，胸椎結(jié)核2、胸腔及胸腔臟器病變心絞痛,原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，心肌梗死，肺動(dòng)脈栓塞，冠脈瘤，氣胸，肥厚梗阻性心肌病，胸膜炎，心臟瓣膜病，胸廓出口綜合征，先心病，膈疝，心肌炎，肺炎，主動(dòng)脈竇動(dòng)脈瘤，肺癌。3、縱

4、隔及縱隔內(nèi)臟病變縱隔炎，食管破裂，縱隔氣腫，氣管炎，食管炎，胸主動(dòng)脈瘤，胃-食管反流，主動(dòng)脈夾層，食管憩室，食管痙攣，賁門失弛緩。,1.自發(fā)性氣胸,胸痛的特點(diǎn)是：胸痛驟然發(fā)生；胸痛位于患側(cè)腋下、鎖骨下等處，有時(shí)向同側(cè)肩、背或上腹部放射；疼痛隨深呼吸而加劇，常伴氣促、干咳和進(jìn)行性呼吸困難，嚴(yán)重者可發(fā)紺和休克，但無全身中毒癥狀。胸部x線檢查可確診。,2.頸椎病,頸椎病性類冠心綜合征或頸源假性心絞痛，疼痛是由于頸脊神經(jīng)后根受刺激所致，

5、無ECG改變，疼痛持續(xù)十幾分鐘－幾小時(shí)，硝酸甘油無效，X線檢查確診,3.主動(dòng)脈瓣病,主動(dòng)脈瓣狹窄和 (或) 關(guān)閉不全均可引起心絞痛樣發(fā)作。主動(dòng)脈瓣狹窄患者于輕度體力活動(dòng)時(shí)即可。誘發(fā)疼痛，服用硝酸甘油可使癥狀加重，偶可引起昏厥。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全者常于睡眠中發(fā)作胸痛，持續(xù)數(shù)分鐘至1小時(shí)以上。發(fā)作時(shí)多伴收縮壓升高、竇性心動(dòng)過速及呼吸加快等。心臟聽診發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈瓣區(qū)有收縮期和 (或)舒張期雜音。超聲心動(dòng)圖有助于診斷。,3.膽道疾病,膽石

6、癥、膽囊炎可引起右下胸痛，也可出現(xiàn)類似心絞痛樣發(fā)作（膽心綜合癥）。但膽道疾病的疼痛多在高脂飲食后發(fā)生，疼痛常自胃脘部放射至右季肋及右肩，部分患者伴有黃疸及發(fā)熱。值得注意的是膽道疾病與冠心病均是常見病，不少患者兩者兼有，并可因膽絞痛而誘發(fā)心絞痛。,4.心臟神經(jīng)官能癥,病人多為青年及中年人，女性較多見。其與典型心絞痛的區(qū)別要點(diǎn)是：本病的胸痛主要為短暫的 (幾秒鐘) 刺痛或較久的 (數(shù)小時(shí)) 隱痛。病人有時(shí)覺氣悶或呼吸不暢，喜喘一、二

7、口大氣，或作嘆息性呼吸，但無悶痛或較明顯的壓迫感。胸痛部位多在心尖、乳房下，或常有變動(dòng)、一點(diǎn)痛。,癥狀多出現(xiàn)于疲勞過后，而不在勞動(dòng)或興奮的當(dāng)時(shí)，作輕度體力活動(dòng)后反感舒適；硝酸甘油無效，或在10多分鐘才“見效患者易激動(dòng)，可伴有頭痛、眩暈、心悸、疲乏等神經(jīng)衰弱癥狀。ECG可正常應(yīng)在除外器質(zhì)性胸痛的基礎(chǔ)上診斷。,5.食管疾病,如食管炎、食管裂孔疝、彌漫性食管痙攣、食管腫瘤、食管憩室等，所引起的胸痛的共同特點(diǎn)是：①疼痛常位于胸骨后

8、；②疼痛多在吞咽時(shí)發(fā)作或使之加??；③常伴有吞咽困難。食管的胸痛和勞力無關(guān)。,致胸痛的危重癥：三大疾病,Clinical Pearl = 3 serious causes of severe chest pain – acute MI, aortic dissection, pulmonary embolusAMI或急性冠脈綜合征肺栓塞主動(dòng)脈夾層,二. 心梗，好診斷嗎？,急診醫(yī)師必須樹立“心肌梗死容易漏診”這個(gè)診斷概念。在

9、臨床上有時(shí)做出正確的診斷是非常困難的。在AMI開始時(shí)，許多AMI不能被確診，其原因可能為無痛性AMI，或臨床癥狀被忽略或被錯(cuò)誤解釋。大約還有1/4的急性心肌梗死患者根本無癥狀。 Framingham的研究在5000以上的觀察者中，有大于25％的病例在起病時(shí)未能明顯診斷，其中有一半是無痛性心肌梗死，其余的都有癥狀。在7331 例美籍日本人中，有33％的透壁心肌梗死和22％的非致命性心肌梗死在臨床上未被明確診斷。國內(nèi)的研究：

10、一家大醫(yī)院的尸檢材料表明生前能明確急性心肌梗死診斷的只占53％,胸痛： Ischemic-Type Chest Pain,Typically prolonged (>30 min) and at rest.Pattern and accompanying symptoms (including “a sense of doom”)Can be mimicked by pericarditis, reflux, spontane

11、ous pneumothorax, musculoskeletal disease (e.g., costochondritis)25% of patients admitted to “rule out MI” actually suffer an MI.急診胸痛病人，有4%的后來診斷為AMI被誤診回家，這些患者相對(duì)比較年輕，癥狀不很典型，且無AMI或AP病史。,心絞痛,疼痛部位在胸骨上、中段，少數(shù)在心前區(qū)或劍突下，放射于左胸

12、、左背、左肩、左上臂前內(nèi)側(cè)直達(dá)無名指及小指；亦可放射到頸、咽、下頜及乳突。疼痛性質(zhì)為緊縮壓榨感，悶脹窒息感、刺痛、銳痛、灼痛甚至刀割樣疼痛，偶有瀕死樣恐懼，迫使患者立即停止活動(dòng)。,疼痛持續(xù)時(shí)間約1—5分鐘，休息或含服硝酸甘油后1–3分鐘內(nèi)可緩解癥狀。疼痛常因用力、勞累、飽食、情緒激動(dòng)而誘發(fā)。發(fā)作時(shí)心電圖檢查可見S–T段壓低和T波改變。心肌酶學(xué)無改變,梗死性胸痛,急性心肌梗死的胸痛和胸悶與典型心絞痛相似。但前者往往程度較

13、重且不易緩解，休息和服用硝酸甘油一般無效，且常常持續(xù)30分鐘以上。梗死性胸痛與心絞痛一樣，也是位于胸骨后的壓榨性疼痛，可放散至上肢或下頜。特征是壓榨性的，而不是神經(jīng)性的。此時(shí)，部分患者用，握緊拳頭，放在胸前，來描述“胸痛”這種痛苦狀態(tài)。這個(gè)現(xiàn)象也叫Levine's征。,三.心梗, 有先兆嗎？,多數(shù)患者發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有乏力、胸部不適、心絞痛等前去癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最多見。不穩(wěn)定性心絞痛是最常見的梗死前驅(qū)

14、癥狀。有2/3的患者有前驅(qū)癥狀，且其中絕大多數(shù)患者訴有胸痛的發(fā)作或加重。有13％的病人主訴有疲乏或呼吸困難，其它癥狀則很少出現(xiàn)。,,心電圖ST段發(fā)作性明顯抬高（變異性心絞痛） 或壓低，T波倒置或增高認(rèn)識(shí)先兆表現(xiàn)的意義：及時(shí)住院處理，可使部分患者避免發(fā)生心肌梗塞癥狀出現(xiàn)的時(shí)間一般對(duì)診斷無任何幫助.前驅(qū)癥狀早期危險(xiǎn)性。,四、不典型癥狀之一：呼吸困難,在一組有777例早期入院的AMI的臨床研究中，發(fā)

15、現(xiàn)無論在任何年齡組，無痛性AMI的患者最常合并的癥狀是呼吸困難。除胸痛外許多其它癥狀都可合并心肌梗死，其中以呼吸困難和心力衰竭加重最為常見。它們可單獨(dú)出現(xiàn)或與胸痛和胸悶合并出現(xiàn)。對(duì)于肺水腫的病人一般先尋找病因，其中心肌梗死是肺水腫最常見的原因。,不典型癥狀之二：胃腸道癥狀,胃腸癥狀　急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，當(dāng)膈受刺激時(shí)可表現(xiàn)為劍突下或右上腹劇痛，伴惡心、嘔吐、腹脹，患者常誤為“胃病”，臨床上亦可能誤診為“急腹癥”。

16、惡心和嘔吐在心肌梗死的診斷中既不敏感也不特異，但它們卻很常見。如果惡心嘔吐合并胸痛，心肌梗死診斷的可能性明顯增加。且惡心常合并下壁心肌梗死，心電圖常出現(xiàn)病理性Q波。因此這些胃腸道癥狀盡管不特異，但對(duì)于疑似急性心肌梗死患者的診斷是非常有幫助的。,,胃腸道癥狀在預(yù)測(cè)梗死部位中的意義目前尚不清楚。Herlihy等的研究表明，惡心并不是下壁梗死的有效預(yù)示指標(biāo)，但它往往伴有很高的血清肌酸激酶峰值.惡心和嘔吐也可能是冠狀動(dòng)脈再灌注的標(biāo)志

17、，所以惡心和嘔吐伴有高的肌酸激酶峰值可能就是冠狀動(dòng)脈再通后血流恢復(fù)，酶“沖刷”現(xiàn)象的結(jié)果。,不典型癥狀之三：其它,心律失常　急性心肌梗塞頭24～48小時(shí)心律失常發(fā)生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.某些心律失常的類型與心肌梗塞部位及預(yù)后有密切關(guān)系。心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞發(fā)病后數(shù)天內(nèi)或心源性休克、疼痛好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。低血壓和休克 在一組有777例早期入院的AMI的臨床研究中，發(fā)現(xiàn)隨著患者年齡的增加

18、，AMI的癥狀改變很大。其中胸痛和心前區(qū)不適隨著年齡的增加逐漸減少，而暈厥、中風(fēng)和精神錯(cuò)亂卻變得非常常見。精神錯(cuò)亂、情緒激動(dòng)、猝死、中風(fēng)、暈厥、精神病、疲勞、周圍性栓塞和心悸都是心肌梗死的比較常見的表現(xiàn)。,心肌梗死不典型癥狀,癥狀——重要依據(jù)性質(zhì)、強(qiáng)度、部位、放射、頻度、持續(xù)時(shí)間、伴發(fā)癥狀A(yù)MI的一些特征癥狀，如胸痛呈壓榨性，位于胸骨后，典型的放射痛等的診斷價(jià)值，老年也遠(yuǎn)低于年輕患者。典型的胸痛癥狀在年輕患者中比老年患者更具診斷

19、意義。糖尿病人、老年人、心衰史、精神異常者缺典型癥狀女性：癥狀典型者更重要老年人：心肌梗死不典型癥狀很常見，乏力、惡心、憋氣、頭暈、出汗—心絞痛等同癥無胸痛：434 877個(gè)AMI患者中33% 無胸痛而有呼吸困難、惡心嘔吐、心慌、暈厥、意識(shí)喪失、甚至心臟驟停。,AMI少見原因,冠狀動(dòng)脈痙攣可引起心肌梗死。反復(fù)用可卡因和其它心血管興奮藥的人群，用麥角堿治療的患者，血清病，黃蜂蟄，以及“過敏性”冠狀動(dòng)脈痙攣。心內(nèi)膜血栓和左側(cè)栓

20、塞性疾患的患者，有時(shí)栓子可進(jìn)入冠狀動(dòng)脈。妊娠合并冠狀動(dòng)脈夾層，也可引起AMI。心臟挫傷，介入性心臟檢查。,五、老年患者的診斷,（1）重視不典型癥狀在80歲的老年人，中風(fēng)、精神錯(cuò)亂、暈厥是急性心肌梗死的常見表現(xiàn)。反而典型癥狀比較少見。許多老年人因胸部不適被收入院進(jìn)行觀察，其中部分患者被除外AMI，這部分患者所占的比例遠(yuǎn)高于年輕的胸痛患者。呼吸困難是老年急性心肌梗死患者的主要癥狀，而胸痛和出汗的發(fā)生頻率隨著年齡的增加大幅度下降

21、。,,（2）無痛性梗死多見: 無痛性心肌梗死和臨床未發(fā)現(xiàn)的心肌梗死一般在事先無心絞痛發(fā)作的患者中比較多見，尤其是老年人，糖尿病患者和有高血壓的病人。這可能是由于痛閾變化的原因，其中神經(jīng)病變，受體的改變和/或感覺神經(jīng)分布減少，可能是痛閾改變的主要原因。（3）老年患者非Q波性心肌梗死發(fā)生率較高。,,（4）心肌酶譜不典型在70歲以上的老年AMI者中，血清肌酸激酶在正常范圍(但呈梗死型曲線)而CK-MB一過性升高的發(fā)生率是年輕人的2倍。

22、這種CK-MB升高，如果有典型的AMI癥狀，應(yīng)考慮非穿壁或非Q波性AMI。低水平的CK壞死范圍較小，心肌組織中肌纖維的數(shù)量減少，以及同工酶的構(gòu)成發(fā)生變化(CK-MB升高)，以及其它心臟衰老性改變所致。,,必須樹立這個(gè)診斷概念：“心肌梗死容易漏診”,看似心梗，不是心梗！,中國人民解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院北京301醫(yī)院急診科 孟慶義,（一）病例簡(jiǎn)介,女性，45歲。因心前區(qū)疼痛伴胸悶60分鐘入院。因吵架后情緒激動(dòng)，突發(fā)胸

23、悶、心前區(qū)壓榨樣疼痛，向背部放射，伴出汗，無惡心、嘔吐，無暈厥等。既往體健，否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠心病史。體檢：T36.5℃，R21次/分，P60次/分，Bp100/60mmHg。神志清楚，無突眼，鞏膜不黃，頸軟，頸靜脈無充盈，肝頸返流征陰性，甲狀腺無腫大，未聞及血管雜音，雙肺呼吸音清晰，雙肺底可聞及細(xì)濕羅音，心界稍大，HR 75 bpm，律齊，無雜音。,,,發(fā)病1小時(shí)查心電圖示：V2~5導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高;,,首次（發(fā)病后3小

24、時(shí)）血清CK，CKMB，LDH，cTnT均正常。 心臟超聲：室間隔中部、左室后部、心尖部節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常；二尖瓣頻譜A大于E，EF42%，主動(dòng)脈瓣、二尖瓣口均輕度返流。胸片：主動(dòng)脈型心臟，左室增大。冠脈造影：左室心尖部運(yùn)動(dòng)減弱。,,Left ventriculography in patients 1–7, all showing akinesis in the apical, diaphragmatic and/

25、or anterolateral segments, and hyperkinesis in the basal segments (a–g). Right ventriculography showed hypokinesis from the mid portion to the apical region (h).,心肌酶和肌鈣蛋白,AST   CK   CKMB  

26、 LDH     cTnT   6h  36 165 14 170 陰性   12h    39   217   16   161   陰性  

27、; 48h    59   80   19   149     陰性   72h    21   36   17   163   陰性

28、RV   <46   <197   <25   <300     陰性,,,“人”能被“嚇”死嗎？,辦公室的高層電梯只停15-30樓，在30樓工作的小F，一天加班到深夜后，獨(dú)自坐電梯下樓;電梯每層都停下開門，門外沒人，最后，停在了14樓; 門外一白衣女子說：好擠喲，我也要進(jìn)來....

29、.. 開摩托車接女友下班，后半夜有點(diǎn)涼，女友溫柔的張開雙手摟住我。 忽然她摸我臉：“冷嗎？” 剛想接口 , 忽然發(fā)現(xiàn)腰際女友的雙手一直沒離開，??！ 心碎綜合癥 broken heart syndrome,章魚壺心肌病Takotsubo cardiomyopathy,,,短暫性左室心尖球囊綜合征transient left ventricular apical ballooning syndrome 心碎綜合癥bro

30、ken heart syndrome 章魚壺（日本古代一種捕魚的工具）心肌病Takotsubo cardiomyopathy圣瓶樣心肌病Ampulla cardiomyopathy應(yīng)激性心肌病Stress cardiomyopathy,Takotsubo綜合征,主要特點(diǎn)：（1）以中老年女性居多；（2）在發(fā)病前有強(qiáng)烈的心理或軀體應(yīng)激狀態(tài)；（3）癥狀和心電圖表現(xiàn)類似急性心肌梗死，但心肌壞死標(biāo)志物一般均正常，絕大多數(shù)患者冠狀

31、動(dòng)脈沒有明顯的固定狹窄；（4）在急性期，患者心臟收縮功能低下，但心功能常在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)；BNP可升高。（5）左室造影形態(tài)類似圓底窄頸的容器。,,盡管患者發(fā)病時(shí)癥狀嚴(yán)重,心力衰竭、心源性休克和心律失常危險(xiǎn)較高,但發(fā)病后7~37天內(nèi)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)可從20%~49.9%恢復(fù)至59%~76%,院內(nèi)死亡率僅為1.7%, 95%患者可完全恢復(fù),罕有患者復(fù)發(fā)。,,Takotsubo被誤診為急性MI，可能接受溶栓治療，可能導(dǎo)致嚴(yán)重出血

32、，甚至死亡。當(dāng)Takotsubo患者存在左心室流出道梗阻時(shí)，使用正性變力藥物可能有嚴(yán)重不良作用。正性變力藥物會(huì)加重這種梗阻，可能促使休克發(fā)生。,,Takotsubo被誤診為急性MI，可能接受溶栓治療，可能導(dǎo)致嚴(yán)重出血，甚至死亡。當(dāng)Takotsubo患者存在左心室流出道梗阻時(shí)，使用正性變力藥物可能有嚴(yán)重不良作用。正性變力藥物會(huì)加重這種梗阻，可能促使休克發(fā)生。,Case 2： “匆忙中”，會(huì)誤診,81 year old manwi

33、th 3 hours of gripping chest pain radiating to the back. No effect of morphine. Dig. AD,,高度注意的疾病是主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，如誤診為AMI溶栓可致死。所以對(duì)有高血壓病史和劇烈胸痛，且反復(fù)用嗎啡效果不好者，要想到夾層動(dòng)脈瘤的可能。急性心肌梗死冠狀動(dòng)脈開口受累，導(dǎo)致急性心肌梗死，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進(jìn)行溶栓治療會(huì)引起嚴(yán)重后果

34、，早期死亡率高達(dá)71% ，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。 急性心肌梗死尤其是下壁梗死的患者，在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD .,第一組病：極像心梗，不是心梗,在急性心肌梗死鑒別診斷時(shí)，應(yīng)該考慮到這兩個(gè)病的可能。Takotsubo 綜合征主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。 在AMI的診斷中，肌鈣蛋白等生化標(biāo)志物,似比心電圖重要。,CASE 3:,男性,52歲,活動(dòng)后胸悶3月余,加重2小時(shí).緣于3月前受涼后出現(xiàn)發(fā)熱,經(jīng)當(dāng)

35、地醫(yī)院治療好轉(zhuǎn)；后出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶癥狀,體力耐力進(jìn)行性下降,無胸痛喘息,無咳嗽咳痰；夜間睡眠中出現(xiàn)胸悶，呈持續(xù)性,服硝酸甘油不緩解,故來院.既往體健。查體:BP 90\75mmHg,神清,口唇無紫紺,頸靜脈無怒張,雙肺呼吸音低,可聞及少許濕性羅音,心界向左向下擴(kuò)大,心率105次/分,律齊,無雜音.腹軟,無壓痛,肝脾未及,雙下肢重度浮腫.,,ECG: V2-V4 ST段抬高；擬診AMI. 給予靜脈溶栓治療：尿激酶150萬單位。

36、,,血生化檢查：連續(xù)監(jiān)測(cè)CK, CK-MB, TnT均正常：靜脈用硝酸甘油后癥狀稍緩解。次日UCG:全心擴(kuò)大,考慮擴(kuò)張型心肌病,主動(dòng)脈硬化.瓣鈣化,左室順應(yīng)性下降,二.三尖瓣反流(中度),肺動(dòng)脈瓣反流(I級(jí)),心包積液(極少量),肺動(dòng)脈高壓,全心功能不全.左房舒張末徑85mm,以收縮末徑76mm,射血分?jǐn)?shù)22%,右室30mm.室間隔厚度8mm.,心肌病的心電圖改變,肥厚型心肌病: 77．8％心電圖出現(xiàn)異常，ST—T改變發(fā)生

37、率最高（6例，67％），左心室肥大次之（5例，56％），傳導(dǎo)障礙（3例，33％），有1例V3-V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置T波（11％）。擴(kuò)張型心肌病: 全部患者均有心電圖改變，ST—T改變發(fā)生率（12例，63％），P波改變（12例，63％）、傳導(dǎo)障礙（9例，47％）、心房顫動(dòng)（4例，21％）、室性心動(dòng)過速（3例，16％）。,溶栓治療的選擇標(biāo)準(zhǔn),持續(xù)性胸痛≥半小時(shí)，含服硝酸甘油癥狀不緩解。相鄰兩個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高在肢體

38、導(dǎo)聯(lián)> 0.1mＶ、胸導(dǎo)> 0.2mＶ。且至少在一個(gè)對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上有對(duì)應(yīng)性ST段下移>0.05mV。應(yīng)除外早期復(fù)極綜合癥的ST段抬高。,早期復(fù)極綜合征（ERS）,,心包炎,幾乎所有導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，無對(duì)應(yīng)性改變。,第一要點(diǎn)：心電圖對(duì)應(yīng)改變的認(rèn)識(shí)；,,第二要點(diǎn)：心電圖的動(dòng)態(tài)變化,第二組?。赫莆招碾妶D要點(diǎn),心肌病早期復(fù)極綜合征心包炎ECG對(duì)應(yīng)改變動(dòng)態(tài)變化,39歲 突發(fā)持續(xù)胸痛4h. 左側(cè)呼吸音消失。,PE,女，35

39、歲，農(nóng)民。突發(fā)胸悶、憋氣3h來診。既往體健。,,右室負(fù)荷過重的表現(xiàn)（一）：V1-V3 ST抬高,第三組?。骸跋氲健弊钪匾?肺部疾病 看心電圖的電軸：右偏提示肺部疾病 “想到”最重要。,“別溶錯(cuò)了！”,Takotsubo 綜合征主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。心肌病早期復(fù)極綜合征心包炎氣胸肺栓塞,急性心肌梗死-從理論到實(shí)踐,中國人民解放軍總醫(yī)院 軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院 北京301醫(yī)院 急診科 孟慶義,男性

40、，55歲，工人，,因胸骨后持續(xù)性疼痛3小時(shí)急診入院?；颊哂?小時(shí)前生氣后突然感到胸骨后疼痛，壓榨性，向左肩部放射，有瀕死感，休息與口含硝酸甘油均不能緩解，伴大汗，無心悸、氣短，二便正常。既往無高血壓和心絞痛病史，無藥物過敏史。吸煙20余年，每天1包，不嗜酒。,,查體：T 36.8℃，P100次／分，R 18次/分，BP 90／60mmHg。急性痛苦病容，平臥位，無皮疹和發(fā)紺，淺表淋巴結(jié)未觸及，鞏膜無黃染，頸靜脈無怒張，叩診心界不大

41、，心率100次／分，有期前收縮5～6次／分，心尖部有S4，未聞及雜音和心包摩擦音，肺清無啰音，腹平軟，肝脾肋下未觸及，下肢不腫。,ECG:,,關(guān)于血壓的處理要點(diǎn)（1）：,BP 90／60mmHg。55歲；含過硝酸甘油；既往無高血壓病史；P100次／分，伴大汗；,,病理生理：心排血量下降（AMI)，問題突出；有效循環(huán)血量可能不足（出汗，硝酸甘油），根據(jù)心率變化情況補(bǔ)充液體?？芍?jǐn)慎使用靜脈硝酸甘油等減輕負(fù)荷的藥物。,關(guān)于血

42、壓的處理要點(diǎn)（2）：,BP 90／60mmHg。不是55歲，是70歲；含過硝酸甘油；既往無高血壓病史；P100次／分，伴大汗；,,病理生理：有效循環(huán)血量可能不足（出汗，硝酸甘油），老年人的容量敏感狀態(tài)；心排血量下降（AMI)，根據(jù)心率變化情況補(bǔ)充液體。一般不使用靜脈硝酸甘油。,關(guān)于血壓的處理要點(diǎn)（3）：,BP 90／60mmHg。55歲；含過硝酸甘油；既往有高血壓病史；P100次／分，伴大汗；,,病理生理

43、：有效循環(huán)血量可能不足（出汗，硝酸甘油）；心排血量下降（AMI)，突出問題：存在冠狀動(dòng)脈等重要臟器的灌注問題（HR=100次/分）；高血壓促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,管腔變狹窄,致使供應(yīng)心肌的血液減少; 長期高血壓導(dǎo)致左心室肥厚,心肌中毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)會(huì)被改變,無法為心肌提供足夠的血液; 高血壓極易引發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣性收縮,使冠狀動(dòng)脈閉合,供應(yīng)心肌的血液隨之中斷; 血壓驟然升高會(huì)造成原有的粥樣斑塊破裂脫落,形成血栓,阻塞冠狀動(dòng)脈. 快

44、速補(bǔ)充液體，將血壓提高到100/60以上。不使用靜脈硝酸甘油等減輕心臟負(fù)荷的藥物。,關(guān)于血壓的處理要點(diǎn)（4）：,BP 90／60mmHg。55歲；含過硝酸甘油；既往無高血壓病史；P 120次／分，伴大汗；,,病理生理：心源性休克早期：有效循環(huán)血量可能不足（出汗，硝酸甘油），心排血量下降（AMI)，存在冠狀動(dòng)脈等重要臟器的灌注問題；快速補(bǔ)充液體，將血壓提高到100/60以上。心源性休克：SBP＜80mmHg的低血壓和

45、中心靜脈壓＞20mmHg或CI＜1.8L/min/m2，或用正性肌力藥物及IABP維持上述參數(shù)。如已存在微循環(huán)障礙，或治療后血壓繼續(xù)下降,用多巴胺和硝普鈉。,早期再血管化治療,早期再血管化治療（PCI或CABG）應(yīng)該作為AMI合并心源性休克患者的首選治療。 SHOCK 試驗(yàn):對(duì)AMI合并心源性休克的患者與藥物治療相比，早期再血管化治療 （PCI或CABG）顯著提高6個(gè)月生存率。早期再血管化可明顯改善合并心源性休克的AMI一 年生存

46、率（33.6% VS 46.7%） 。對(duì)于機(jī)械并發(fā)癥(二尖瓣返流或室間隔及游離壁破裂)，PCI治療的死亡率低于藥物治療。,,AMI合并心源性休克的再灌注治療研究所有患者均適合于血管造影。首選PTCA（早、快的血管開通技術(shù)）。與PTCA相比，支架有較好的血管成形結(jié)果。完全血管化對(duì)多支病變有較大益處，解剖原因不能行PCI的首選CABG，且多支病變接受急診PCI后應(yīng)擇期采取完全血管化措施。無PCI條件的醫(yī)院，應(yīng)首先IABP支持

47、且立即溶栓，并馬上運(yùn)送病人到有相應(yīng)技術(shù)及設(shè)備的醫(yī)院。,關(guān)于血壓的處理要點(diǎn)（5）：,BP 不是90／60mmHg， 是180／100mmHg 。55歲；含過硝酸甘油；既往無高血壓病史；P 100次／分，伴大汗；,,病理生理：急性左心衰肺水腫左心排血量下降（AMI)，循環(huán)血量和右心功能尚可，嗎啡，烏拉地爾，速尿，糖皮質(zhì)激素。硝酸甘油和硝普鈉。,關(guān)于血壓的處理要點(diǎn)（6）：,BP 不是90／60mmHg， 是180／10

48、0mmHg 。55歲；含過硝酸甘油；既往無高血壓病史；P不是100次／分，是80次／分，逐漸減慢；伴大汗；,,病理生理：肺水腫伴內(nèi)窒息急性左心衰左心排血量下降（AMI)，循環(huán)血量和右心功能尚可，呼吸很快會(huì)停，氣管插管，給呼吸末正壓通氣，糖皮質(zhì)激素，烏拉地爾，速尿，硝酸甘油和硝普鈉。,關(guān)于血壓的處理要點(diǎn)（7）：,BP 90／60mmHg。55歲；含過硝酸甘油；既往無高血壓病史；P100次／分，伴大汗；補(bǔ)

49、液后血壓仍偏低，多巴胺效果不明顯,快速輸注膠體液,,,,影響血壓的另一因素：心律失常,胺碘酮血管擴(kuò)張作用,養(yǎng)成良好的診療習(xí)慣：,病理生理的認(rèn)識(shí)“想一想，為什么”,主動(dòng)脈夾層的急診救治,中國人民解放軍總醫(yī)院軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院北京301醫(yī)院急診科 孟慶義,,,主動(dòng)脈夾層 (Aortic Dissection AD)系主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁內(nèi) ,導(dǎo)致血管壁分層,1.發(fā)病率,ＡＤ的平均年發(fā)病率為 0.

50、5～1萬/10萬人口,在美國每年至少發(fā)病 2000例ＡＤ最常發(fā)生在 50～7 0歲的男性,男女性別比約 3∶1, 40歲以下的比較罕見 ,此時(shí)應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。 40歲以下的ＡＤ患者 50%發(fā)生于妊娠婦女,AD: 疼痛,74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛,持續(xù)不緩解 ,與急性心肌梗塞時(shí)胸痛呈進(jìn)行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征 ,提示夾層進(jìn)展的途徑。疼痛

51、的位置反映了主動(dòng)脈的受累部位 胸痛 可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛 常見于Ⅲ型ＡＤ,臨床診斷的方向性指標(biāo)：,肌鈣蛋白T(TNT) 腦鈉素前體（NT-proBNP） C反應(yīng)蛋白（CRP） 尿素氮（BUN）D二聚體（D-dimer）,,3、特異度和敏感度高特異性檢查，高敏感性檢查二者呈反比關(guān)系 測(cè)定結(jié)果呈連續(xù)性數(shù)據(jù)，診斷標(biāo)準(zhǔn)的劃分，將會(huì)影響試驗(yàn)的敏感度和特異度。參考范圍上限（第99百分位值）ROC曲線確立適當(dāng)?shù)?/p>

52、臨界值 基礎(chǔ)水平的重要性,Bayes定理的應(yīng)用,在臨床實(shí)踐中，臨床醫(yī)師還關(guān)心運(yùn)用某診斷試驗(yàn)如果是陽性結(jié)果患某病的可能性是多少，陰性結(jié)果時(shí)無該病的可能性是多少，這就是預(yù)測(cè)值。 預(yù)測(cè)值的高低，并不完全取決于試驗(yàn)本身，在很大程度上取決于患病率。一般來說，越是敏感的試驗(yàn)，陰性測(cè)值越高；反之，特異性越高的試驗(yàn)，陽性預(yù)測(cè)值越好。但患病率對(duì)預(yù)測(cè)值的影響要比敏感度和特異度更為重要，應(yīng)用于患病率高的人群，陽性預(yù)測(cè)值可顯著提高。,陽性預(yù)測(cè)值和陰性

53、預(yù)測(cè)值,陽性預(yù)測(cè)值（positive predictivc value）由診斷試驗(yàn)檢測(cè)為陽性的樣本中，真正患者所占的比例為陽性預(yù)測(cè)值。陽性預(yù)測(cè)值主要受患病率的影響，患病率越高，則陽性預(yù)測(cè)值也高；臨床醫(yī)師根據(jù)某病的患病率和診斷試驗(yàn)的陽性結(jié)果就能預(yù)測(cè)就診者患某病的可能性大??；當(dāng)患病率一定時(shí)，特異性越高，陽性預(yù)測(cè)值越準(zhǔn)確。陰性預(yù)測(cè)值（negative predictive value）由診斷試驗(yàn)檢測(cè)為陰性的樣本中，真正無病者所占的比例

54、為陰性預(yù)測(cè)值。當(dāng)患病率一定時(shí)，診斷試驗(yàn)的敏感性越高，則陰性預(yù)測(cè)值越高。,三. 病例研究,M35,輕度腹瀉后全身紫紺三天;CPR正常自行車砸傷M58,吃飯時(shí)突然胸痛,兩次嗎啡不緩解;心肌酶正常退休醫(yī)生,女性,43歲,主因意識(shí)不清半小時(shí)于2007-8-23 15:30急診就診患者8-23下午打牌時(shí)突然訴胸悶,既而出現(xiàn)意識(shí)喪失即往高血壓病史3年,不規(guī)律服藥,未正規(guī)監(jiān)測(cè)血壓,,患者實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)檢查（血常規(guī)，血生化，血?dú)夥治觯δ埽?/p>

55、血清四項(xiàng)）均正?；颊呷朐汉蟪霈F(xiàn)血壓低，給予補(bǔ)液，多巴胺靜滴后血壓逐漸升高患者于2007-8-24上午神志漸清,訴胸悶,,入院后查體:淺昏迷,雙瞳孔等大等圓,左側(cè)肢體偏癱,左側(cè)病理征(+),,頭顱CT ，ＭＲＩ未見明顯異常,,床旁超聲結(jié)果: 1.右側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)可見內(nèi)膜漂浮,動(dòng)脈夾層可能性大 2.左側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)中膜明顯增厚,考慮大動(dòng)脈炎可能性大,不除外夾層 3.左側(cè)頸動(dòng)脈未顯示血流信號(hào) 4.雙側(cè)椎動(dòng)脈頻譜形態(tài)失常,右側(cè)椎

56、動(dòng)脈竊血可能性大,,主動(dòng)脈CT三維重建Ⅰ型主動(dòng)脈夾層,累及頭臂干,右頸總動(dòng)脈,左鎖骨下動(dòng)脈.右腎動(dòng)脈假腔供血,,,,,,,正確思維的重要性,遇到原因不明確的昏迷,結(jié)合高血壓等病史,應(yīng)考慮主動(dòng)脈夾層的診斷下午打牌時(shí)突然訴胸悶,既而出現(xiàn)意識(shí)喪失;患者入院后出現(xiàn)血壓低，給予補(bǔ)液，多巴胺靜滴后血壓逐漸升高患者于2007-8-24上午神志漸清,訴胸悶.,四. AD的物理學(xué),主動(dòng)脈夾層與損傷:南瓜原理M42,疑似胸部腫瘤一月余,放療無效

57、;趕火車M32, 大貨車迎面撞擊,胸片縱隔增寬.四肢傷,主動(dòng)脈頰部,,M26,飽餐后上腹痛,住院一周后猝死;鑒定病例F46, 坐起時(shí)胸痛M60,解大便時(shí)突然后背痛M65, 師干,轉(zhuǎn)身后,右下肢活動(dòng)不靈:腹主動(dòng)脈夾層;,CASE,A 48-year-old unrestrained morbidly obese female driver sustained a head-on collision resulting in

58、isolated trauma to the chest Complain of shortness of breath Stable vital signsAnterior chest wall contusionChest radiograph demonstrated bilateral rib fractures and mediastinal widening,CT scan demonstrates mediast

59、inal blood and sternal fracture,,Angiogram revealing transverse arch injury, pseudoaneurysm (假性動(dòng)脈瘤)(1), and questionable ascending aortic dissection(主動(dòng)脈壁夾層) (2).,Intraoperative TEE demonstrates area of increased echogeni

60、city above the valve that is consistent with dissection,,Intraoperative picture reveals intimal dissection （內(nèi)膜剝離或夾層）,just above the aortic valve,,,五. 藥物治療,ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑ＡＤ或確診ＡＤ后能立即進(jìn)行的治療 對(duì)于無并發(fā)癥的遠(yuǎn)端夾層療效明確 ,不亞于外科治療.長期

61、適當(dāng)?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預(yù)后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個(gè)主要目標(biāo)一是降低血壓至患者能耐受的最低水平 ,使主動(dòng)脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮 ,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏動(dòng)性張力下降。錐度角問題,,較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時(shí)具有負(fù)性肌力藥物抗高血壓作用的藥物 鈣通道阻滯劑 利尿劑控制血壓 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮(zhèn)靜劑通便藥,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,突發(fā)主動(dòng)脈反流 是Ａ型AD常見并

62、發(fā)癥目前認(rèn)為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴(kuò)大或瓣葉受累 ,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,降壓治療與器官血流,體內(nèi)每一器官的血流量，取決于主動(dòng)脈壓和中心靜脈壓之間的壓力差，又取決于該器官阻力血管的舒縮狀態(tài)。 “傻女人給孩子洗澡”的啟示,降壓灌注不良綜合癥,高血壓患者都有不同程度的血管硬化，尤其高齡患者，血液流動(dòng)緩慢，再說人體的心、腦、腎重要器官的正常血流灌注，都必須維持“較高”的血壓，才能保

63、持正常血液循環(huán)。血壓過低時(shí)，心臟供血不足，腦、肝、腎等血流量也隨之減少，就會(huì)產(chǎn)生一系列缺血、缺氧的癥狀，頭昏、頭痛、眼花、頸項(xiàng)強(qiáng)直疼痛、上肢麻木、全身無力、嗜睡等。應(yīng)該警惕的是，這些表現(xiàn)與血壓過高引起的癥狀相類似，如未能及時(shí)測(cè)量血壓，而誤認(rèn)為是血壓過高所致，再急用降壓藥物或加大降壓藥劑量，則會(huì)發(fā)生意外。,谷峰比,1988年，美國FDA提出降壓谷峰比率的概念，強(qiáng)調(diào)理想的降壓治療方法是盡可能使24h血壓得到平穩(wěn)控制，無論收縮壓或舒張壓都

64、降低到10mmHg以上，降壓谷峰理想比率為5 0%～67%，若血壓過分下降及血壓下降過多引起血壓波動(dòng)，可導(dǎo)致“降壓灌注不良綜合征” 。谷峰比是評(píng)價(jià)藥物降壓作用持續(xù)時(shí)間的金標(biāo)準(zhǔn)FDA認(rèn)為能夠在24小時(shí)內(nèi)有效控制血壓的藥物谷峰比最低應(yīng)為50%,若能達(dá)到66%則比較理想。 谷峰比=谷值／峰值.降壓峰值即抗高血壓藥物的最大降壓效應(yīng),降壓谷值即降壓藥物在再次用藥前的最低降壓效應(yīng)。,藥物的首劑效應(yīng),系指首劑藥物引起強(qiáng)烈效應(yīng)的現(xiàn)象。由于有

65、些藥物本身作用較強(qiáng)烈，首劑藥物如按常量給予可出現(xiàn)強(qiáng)烈的效應(yīng)，致使患者不能耐受。其反應(yīng)的發(fā)生率與用藥的劑量有關(guān)，開始用藥的劑量越大，首劑反應(yīng)發(fā)生率越高。 據(jù)觀察，部分患者在首次使用哌唑嗪后30—90分鐘，相繼出現(xiàn)眩暈、心悸、出汗、虛弱、倦怠、惡心、視力模糊；嚴(yán)重者血壓驟降、意識(shí)喪失、心動(dòng)過緩、心力衰竭，甚至休克、死亡。還有少數(shù)使用心得安等藥的患者，也可在服用30—120分鐘后出現(xiàn)嚴(yán)重的首劑反應(yīng)，表現(xiàn)為心力衰竭、急性肺水腫、嚴(yán)重心動(dòng)過緩

66、和房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降甚至休克，最后心跳停搏而死亡。,Hyperperfusion encephalopathy,The most widely studied of the hyperperfusion disorders, hypertensive encephalopathy, can be diagnosed by a constellation of signs and symptoms. Blood pressure is

67、 usually severely elevated or rapidly elevated from baseline. This may occur during a sympathetic crises, withdrawal of medication (eg, clonididne or β-blockers), or cocaine toxicity. Episodes are marked by altered men

68、tal status or seizure, headache, visual disturbance, nausea, and vomiting, with occasional focal neurological deficits. Widespread edema is seen on brain computed tomography (CT) and MRI, which support the clinical diagn

69、osis.,Gardner CJ, Lee K. Hyperperfusion Syndromes: Insight into the Pathophysiology and Treatment of Hypertensive Encephalopathy. CNS Spectr. 2007;12(1):35-42,硝普鈉 Sodium Nitroprusside,劑量依賴性降低腦血流量，增加顱內(nèi)壓。AMI早期，冠脈竊血； 產(chǎn)生濃

70、度和時(shí)間依賴型毒性。A potent arterial and venous vasodilator, sodium nitroprusside, has a rapid onset of action within seconds of IV administration. Its duration of action is ~1–2 minutes.However, serious cyanide toxicity can occ