【病理生理學(xué)】病理生理大題

1、<p><b>　　病理生理大題</b></p><p>　　（發(fā)熱應(yīng)激等個(gè)別章節(jié)缺少）</p><p>　　22、高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響？闡明其機(jī)理。鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減

2、少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失</p><p>　　21、簡(jiǎn)述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲透壓

3、的變化各有何特點(diǎn)？細(xì)胞內(nèi)液       細(xì)胞外液        滲透壓高滲性脫水    嚴(yán)重減少      輕度減少         &

4、#160; 升高低滲性脫水     增加          嚴(yán)重減少          降低等滲性脫水    變化不大     

5、0; 嚴(yán)重減少          正常</p><p>　　33、簡(jiǎn)述酸中毒對(duì)機(jī)體的主要影響。⑴ 心血管系統(tǒng)：①血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；②心肌收縮力減弱；③心肌細(xì)胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。⑵ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺(jué)遲鈍、嗜

6、睡甚至神清不清、昏迷。⑶ 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋(píng)果味（丙酮味）。⑷ 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。⑸ 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。</p><p>　　38、何謂缺氧？可分為哪四種類型？因供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱為缺氧。根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)，

7、將缺氧分為四種類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。A以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性缺氧。引起低張性缺氧的主要原因是：⑴ 吸入氣氧分壓過(guò)低；⑵ 外呼吸功能障礙；⑶ 靜脈血分流入動(dòng)脈。B由于血紅蛋白的質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。主要原因有：⑴ 貧血；⑵ 一氧化碳中毒；⑶ 高鐵血紅蛋白血癥。C由于組織血流量減少引起的組織供氧不足稱為循環(huán)性缺

8、氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧。產(chǎn)生原因包括全身性或局部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成等。D在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。其常見(jiàn)原因：⑴ 氰化物等毒物抑制細(xì)胞氧化磷酸化。⑵ 射線、細(xì)菌毒素等損傷線粒體。⑶ 維生素缺乏造成呼吸酶合成障礙。</p><p>　　43、何謂紫紺？與缺氧有何關(guān)系？當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫氧血紅蛋白量平均濃度達(dá)到或超過(guò)50g/

9、L（5g%），皮膚粘膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱為紫紺（發(fā)紺），主要見(jiàn)于低張性和循環(huán)性缺氧。發(fā)紺是缺氧的一個(gè)臨床癥狀，但有發(fā)紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現(xiàn)紫紺。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L（5g%）以下，即使全部都成為脫氧血紅蛋白（實(shí)際上是不可能的），也不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺，但缺氧卻相當(dāng)嚴(yán)重。又如紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過(guò)50g/L（5g%），出現(xiàn)發(fā)紺，但可無(wú)缺氧癥狀。因此，不能以發(fā)紺作為判斷缺氧的唯一指征。&

10、lt;/p><p>　　低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白（休克的缺血缺氧期時(shí)），組織中毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色（CO中毒）、咖啡色（高鐵血紅蛋白血癥）或蒼白（貧血）。</p><p>　　45、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而

11、失去攜氧能力，同時(shí)CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3-DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。</p><p>　　93、簡(jiǎn)述急性腎衰多尿期發(fā)生多尿的機(jī)制。⑴ 腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)。⑵ 新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能低下。⑶

12、 在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。⑷ 間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞被解除</p><p>　　98、試述急性腎功能衰竭（ARF）少尿產(chǎn)生機(jī)制。ARF少尿發(fā)生的前提是GFR降低。GFR降低的機(jī)制包括腎小球因素和腎小管因素兩個(gè)方面。⑴ 引起GFR降低的腎小球因素包括腎血流量減少（腎缺血）和腎小球病變。Ⅰ 導(dǎo)致腎血流減少的原因有：①休克，心衰致使腎灌注壓下降。②

13、兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成減少引起腎入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少。③腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹與血管內(nèi)凝血或栓塞致腎血流量下降 。Ⅱ 腎小球?yàn)V過(guò)膜病變引起濾過(guò)面積及濾過(guò)膜通透性減少，GFR下降而出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。⑵ 引起GFR降低的腎小管因素有Ⅰ腎小管內(nèi)管型形成，阻塞腎小管導(dǎo)致：①原尿不易通過(guò)，終尿生成減少。②腎小球囊內(nèi)壓增高，有效濾過(guò)壓下降，GFR下降而產(chǎn)生少尿或無(wú)尿。Ⅱ原尿經(jīng)受損腎小管壁回漏至腎間質(zhì)

14、導(dǎo)致：①終尿生成減少而出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。②腎間質(zhì)水腫 ，壓迫腎小管致使小球囊內(nèi)壓增高， GFR下降而引起少尿或無(wú)尿</p><p>　　96、 慢性腎功能衰竭患者尿液有哪些改變？試述其產(chǎn)生機(jī)制。CRF患者尿液的改變有：⑴ CRF早期出現(xiàn)夜尿、多尿，晚期出現(xiàn)少尿。Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜間尿量接近甚至超過(guò)白天尿量，稱為夜尿。機(jī)制不明。Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小時(shí)尿量超過(guò)2000ml稱為多尿。多尿機(jī)制如下

15、：①腎血流量集中在鍵存腎單位，每個(gè)健存腎單位血流量增大，濾過(guò)原尿生成增多，相應(yīng)腎小管液流速增大，重吸收相對(duì)減少，尿量生成增多。②每個(gè)健存腎單位濾過(guò)溶質(zhì)增多，產(chǎn)生滲透性利尿效應(yīng)。③腎髓質(zhì)的滲透梯度形成障礙，尿濃縮功能降低。Ⅲ少尿：CRF晚期，腎單位大量破壞，腎小球?yàn)V過(guò)率極度減少，出現(xiàn)少尿。①CRF早期尿濃縮功能降低而稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿或低滲尿。CRF晚期，尿濃縮功能和稀釋功能均發(fā)生障礙，終尿滲透壓接近于血漿，尿比重固定在1

16、.008~1.012，稱為等滲尿。②腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增大和腎小管受損導(dǎo)致蛋白尿、管型尿，紅、白細(xì)胞尿。</p><p>　　94、試述慢性腎衰（CRF）時(shí)鈣磷代謝紊亂的特點(diǎn)及其機(jī)制。⑴ 高血磷：① CRF早期GFR降低，腎臟排磷減少，血磷暫時(shí)升高。繼發(fā)性血鈣降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存腎單位對(duì)磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性腎功能衰竭患者在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)不發(fā)生血磷過(guò)高。② 

17、; 在慢性腎功能衰竭的晚期，殘存腎單位太少，繼發(fā)性PTH分泌增多不能維持磷充分排出，血磷水平顯著升高。③ PTH的增多加強(qiáng)溶骨活性，骨磷釋放增多，形成惡性循環(huán)，血磷水平不斷上升。⑵ 低血鈣：①血液中鈣、磷濃度乘積為一常數(shù)，當(dāng)血磷濃度升高時(shí)，血鈣濃度就會(huì)降低。②腎實(shí)質(zhì)破壞后，25-（OH）-VD3羥化為1，25-（OH）2-VD3發(fā)生障礙，腸道對(duì)鈣的吸收減少。③血磷過(guò)高時(shí)腸道分泌磷酸根增多，在腸內(nèi)與鈣結(jié)合形成不易溶解的磷酸鈣，妨礙鈣吸

18、收。④尿毒癥毒素?fù)p傷胃腸道粘膜，鈣吸收減少。</p><p>　　92、簡(jiǎn)述腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制。腎性骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制與慢性腎功能衰竭時(shí)高磷血癥、低鈣血癥、PTH分泌增多，1，25-（OH）2-VD3形成減少以及酸中毒、鋁中毒等有關(guān)。⑴ 高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)： 腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）減少引起腎臟排磷減少，血磷升高。血磷升高使血鈣降低，剌激甲狀旁腺引起繼發(fā)性PTH分泌增多。由于PT

19、H的溶骨作用，增加骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，同時(shí)局部鈣結(jié)節(jié)形成。血鈣降低可使骨質(zhì)鈣化障礙。⑵ 維生素D3活化障礙：導(dǎo)致腸鈣吸收減少，低血鈣和骨質(zhì)鈣化障礙而發(fā)生腎性佝僂病和成人骨質(zhì)軟化癥。⑶ 酸中毒：使骨動(dòng)員加強(qiáng)，促進(jìn)骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。同時(shí)酸中毒可干擾1，25-（OH）2-VD3的合成，抑制腸對(duì)鈣磷的吸收。⑷ 鋁中毒：CRF時(shí)鋁在骨基質(zhì)和成骨細(xì)胞線粒體內(nèi)聚積，直接抑制成骨細(xì)胞增生，膠原蛋白合成和羥磷灰石結(jié)晶的形成和生長(zhǎng)。<

20、;/p><p>　　90、簡(jiǎn)述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。⑴ 促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少。⑵ 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍對(duì)紅細(xì)胞的生成具有抑制作用。⑶ 慢性腎功能障礙可引起腸道對(duì)鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪失增多；⑷ 毒性物質(zhì)的蓄積可引起溶血，從而造成紅細(xì)胞的破壞與丟失。⑸ 毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血。91、簡(jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。⑴ 鈉水潴留

21、：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高。⑵ 腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液中血管緊張素Ⅱ形成增多。血管緊張素Ⅱ可直接引起小動(dòng)脈收縮，又能促使醛固酮分泌，導(dǎo)致鈉水潴留，導(dǎo)致血壓上升。⑶ 腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少：腎實(shí)質(zhì)破壞引起腎髓質(zhì)生成的前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）等血管舒張物質(zhì)減少，也可促進(jìn)高血壓的發(fā)生。</p><p>　　89、

22、簡(jiǎn)述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要機(jī)制。⑴ 支氣管腫脹、痙攣、阻塞，等壓點(diǎn)上移引起阻塞性通氣功能障礙。⑵ 肺泡壁損傷引起肺泡膜面積減少和肺泡膜厚度增加，氣體彌散功能障礙。⑶ 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通氣功能不足。⑷ 肺泡通氣/血流比例失調(diào)。</p><p>　　87、試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭的機(jī)制。⑴ 血液H+濃度過(guò)高，引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高增大右心后負(fù)荷。⑵ 肺血

23、管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動(dòng)脈壓高壓。⑶ 慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細(xì)胞增多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。⑷ 肺毛細(xì)血管受壓、破壞和減少，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或微血栓形成等，均是肺動(dòng)脈高壓的病因。⑸ 呼吸困難時(shí)，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負(fù)荷，用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓異常增高，限制心臟舒張。⑹ 缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。</p><p>　　84、試述肺性腦病的概念及發(fā)

24、生機(jī)制。肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭（外呼吸功能嚴(yán)重障礙）引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機(jī)制有：⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，腦充血增高顱內(nèi)壓。⑵ 缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導(dǎo)致間質(zhì)性腦水腫。⑶ 缺氧使腦細(xì)胞ATP生成減少，影響Na+泵功能，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多，形成腦細(xì)胞水腫。腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧。⑶ 腦血管內(nèi)皮損傷引起血管內(nèi)凝血。⑷ 腦脊

25、液緩沖作用較血液弱，脂溶性的CO2與HCO3-相比易通過(guò)血腦屏障，導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH降低更明顯，腦脊液pH 降低致腦電活動(dòng)變慢或停止。⑸ 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。</p><p>　　85、不同部位氣道阻塞引起的呼吸困難形式有何不同？為什么？氣管分叉以上的氣道阻塞稱為中央性氣

26、道阻塞氣管，阻塞若位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞若于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是內(nèi)徑〈2mm無(wú)軟骨支撐的細(xì)支氣管發(fā)生的氣道阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時(shí)隨著肺泡的擴(kuò)張細(xì)支氣管受牽拉口徑擴(kuò)張，氣道阻塞減輕，呼氣時(shí)小支氣管口徑變窄，氣道阻塞增重，故外周性氣道阻塞表現(xiàn)為呼氣性呼吸困

27、難。用力呼氣時(shí)氣體通過(guò)小氣道阻塞部位形成的氣體壓降增大，肺氣腫時(shí)因肺泡彈性回縮力下降所致的胸內(nèi)壓升高，都會(huì)導(dǎo)致用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)由有軟骨支撐的大氣道移向無(wú)軟骨支撐的小氣道，等壓點(diǎn)下游端（通向鼻腔一端）小氣道發(fā)生閉合而發(fā)生呼氣性呼吸困難。</p><p>　　81、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增加。&

28、lt;/p><p>　　82、不同類型呼吸衰竭氧療有何不同，為什么？Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入較高濃度的氧使血氧分壓恢復(fù)正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人體內(nèi)二氧化碳濃度過(guò)高直接抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞維持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人給氧以持續(xù)低濃度低流量為宜，將PaO2提高到6.65－7.98kPa（50－60mmHg），既能提供機(jī)體必需的氧，又能維持低氧血癥對(duì)呼吸中樞的反射性興奮作用。如快速糾正Ⅱ型呼吸衰竭

29、病人缺氧，會(huì)使呼吸進(jìn)一步減低而加重二氧化碳潴留，甚至產(chǎn)生二氧化碳麻醉而發(fā)生中樞性呼吸衰竭。</p><p>　　78、簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制。⑴ 腎小球?yàn)V過(guò)率降低：①動(dòng)脈壓下降，腎血液灌注減少。②腎血管收縮，腎血流量減少：A交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，釋放大量?jī)翰璺影?。B 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ生成增多。C PGE2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少。⑵ 腎小管鈉水重吸收增多：①大量血流從皮質(zhì)腎單位

30、轉(zhuǎn)入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。②腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加，血中非膠體成分經(jīng)腎小球?yàn)V出相對(duì)增多，腎小管周圍毛細(xì)血管中血液膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，近曲小管鈉水重吸收增加。③促鈉水重吸收激素增多，抑制鈉水重吸收激素減少。</p><p>　　75、左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。⑴ 癥狀：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。⑵ 機(jī)制：①體力活動(dòng)需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體

31、內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。②心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加?。鹤笫页溆瘻p少，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。76、簡(jiǎn)述心力衰竭的患者為什么會(huì)出現(xiàn)端坐呼吸？⑴ 端坐位部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下部，肺淤血減輕。⑵ 端坐位膈肌下移，胸腔容積增大，通氣改善。 ⑶ 端坐位水腫液吸收減少，肺淤血減輕。77、簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制。⑴ 平臥后胸腔容積減小，不利

32、于肺通氣。  ⑵ 入睡后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮增大氣道阻力。 ⑶ 入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度時(shí)才刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)，病人驚醒并感氣促。</p><p>　　72、簡(jiǎn)述心功能不全的心內(nèi)代償方式。 ⑴ 心率加快 ⑵ 心室緊張?jiān)葱詳U(kuò)張⑶ 長(zhǎng)期后負(fù)荷增大，心肌向心性肥大；長(zhǎng)期前負(fù)荷增大，心肌離心性肥大。73、簡(jiǎn)述嚴(yán)重酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。⑴ 酸中毒引起

33、心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑵ 酸中毒引起高鉀血癥，高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。⑶ 嚴(yán)重酸中毒降低兒茶酚胺對(duì)心臟的作用，心肌收縮性減弱。⑷ 酸中毒引起外周血管擴(kuò)張，回心血量減少。⑸ 酸中毒時(shí)生物氧化酶類受到抑制，心肌能量生成不足。</p><p>　　71、試述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。⑴ 收縮相關(guān)蛋白破壞：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。②氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡

34、、線粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。⑵ 心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：①缺血缺氧、VitB1缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；②長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重引起心肌過(guò)度肥大，過(guò)度肥大心肌能量利用障礙。⑶ 缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑷ 心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。</p><p>　　68、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制：⑴ 血氨生成過(guò)多

35、①肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過(guò)多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；③肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；④肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。⑵ 血氨清除不足①肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；

36、②慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門—體側(cè)支循環(huán)，使來(lái)自腸的血液繞過(guò)肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制：⑴ 干擾腦的能量代謝：①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧酸循環(huán)障礙，ATP合成減少；②氨與α—酮戊二酸合成谷氨酸的過(guò)程中，使三羧酸循環(huán)中的α—酮戊二酸減少而ATP合成減少；③消耗了大量還原型輔酶I（NADH），導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產(chǎn)生；④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的

37、過(guò)程中，消耗了</p><p>　　65、試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制。⑴ 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。⑵ 激活多種酶類：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷。⑶ 再灌注性心律失常：通過(guò)Na+-Ca2+交換形成一過(guò)性內(nèi)向離子流，在心肌動(dòng)作電位后形成短暫除極而引起心律失常。（4） 促進(jìn)氧由基生成；鈣超負(fù)荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌

38、呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。（5） 使肌原纖維過(guò)度收縮。</p><p>　　64、試述自由基對(duì)細(xì)胞有何損傷作用。自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng)，造成細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞。⑴ 膜的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結(jié)構(gòu)，使膜的液態(tài)性、流動(dòng)性改變，

39、通透性增強(qiáng)；脂質(zhì)過(guò)氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白的功能；通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)。⑵ 抑制蛋白質(zhì)的功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。⑶ 破壞核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。</p><p>　　63、試述氧自由基產(chǎn)生增多而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制。⑴ 氧自由基引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂

40、質(zhì)微環(huán)境改變，引起膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流。⑵ 細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細(xì)胞內(nèi)Na+升高，Na+-Ca2+交換增強(qiáng)，使細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷。⑶ 細(xì)胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能將細(xì)胞內(nèi)Ca2+泵出細(xì)胞外。⑷ 線粒體膜的液態(tài)及流動(dòng)性改變，從而導(dǎo)致線粒體功能障礙，ATP生成減少，能量不足使質(zhì)膜與肌漿膜鈣泵失靈，不能將肌漿中過(guò)多的Ca2+泵出或攝入肌漿網(wǎng)，致使細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷，并成為細(xì)胞致死的原因。&l

41、t;/p><p>　　60、試述休克并發(fā)心力衰竭的機(jī)制。⑴ 休克中、后期血壓進(jìn)行性降低，使冠狀血流減少，同時(shí)兒茶酚胺增多引起心縮力增強(qiáng)。⑵ 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內(nèi)膜下出血。⑶ 休克時(shí)出現(xiàn)的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。⑷ 心肌內(nèi)廣泛的DIC使心肌受損。⑸ 內(nèi)毒素對(duì)心肌有直接抑制作用。</p><p>　　59、什么是多器官功能障礙綜

42、合征（MODS）？何謂全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）？在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上的器官系統(tǒng)的功能障礙。</p><p>　　SIRS指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。</p><p>　　55、為什么休克早期血壓可以不降低？試述其機(jī)制。血壓主要取決于

43、血管外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺含顯著增高，血管緊張素Ⅱ，血小板合成并釋放出大量TXA2，神經(jīng)垂體加壓素（ADH）分泌增多，白三烯、內(nèi)皮素、心肌抑制因子也產(chǎn)生增加，這些均有縮血管作用。同時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列代償反應(yīng)：⑴ 體內(nèi)血液重分布，腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管強(qiáng)烈收縮，腦血管無(wú)明顯改變，冠狀動(dòng)脈反而舒張，這樣可使心腦得到較充分的血液供應(yīng)；⑵ 微靜脈的小靜脈等容量血管收縮，可

44、起“自我輸血”的作用；⑶ 微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，故收縮更甚，結(jié)果大量毛血管網(wǎng)關(guān)閉，灌＞流，毛細(xì)血管壓↓，組織間液回流入血管↑，相當(dāng)于“自身輸液”；⑷ 動(dòng)靜脈吻合開(kāi)放，回心血量↑；⑸ 醛固酮和ADH分泌↑，使腎臟重吸收鈉水↑。這些代償反應(yīng)可使缺血期患者血壓稍降、不降甚至略有升高。</p><p>　　51、DIC最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是什么？其發(fā)生機(jī)制如何？DIC最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是多

45、部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。發(fā)生機(jī)制：⑴ 全身廣泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。⑵ 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，產(chǎn)生大量纖溶酶，后者既能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可使多種凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；抑制血小板粘附和聚集。</p><p>　　49、簡(jiǎn)述急性DIC導(dǎo)致休克的機(jī)

46、制。⑴ 出血使循環(huán)血量減少⑵ 廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管擴(kuò)張⑸ 心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少。</p><p>　　47、簡(jiǎn)述DIC的常見(jiàn)病因與發(fā)病機(jī)制。DIC的常見(jiàn)病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過(guò)以下幾個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC：⑴ 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝