STI571和As-,4-S-,4-聯(lián)合治療進(jìn)展期CML患者的效應(yīng)研究.pdf

1、本文第一部分是對(duì)STI571和As4S4聯(lián)合治療進(jìn)展期CML患者的效應(yīng)研究。BCR-ABL融合蛋白主要分布于細(xì)胞質(zhì)中，它具有持續(xù)的酪氨酸激酶活性，可引起各種細(xì)胞質(zhì)靶蛋白自主磷酸化水平和非正常磷酸化水平的增加，從而誘導(dǎo)下游多種信號(hào)通路的激活，最終產(chǎn)生CML的表型?！　”疚难芯苛薖ML-RARα融合蛋白對(duì)組織因子的可能調(diào)節(jié)。PML-RARα融合蛋白的存在是APL病人發(fā)病的主要原因，80％左右的APL患者在就診時(shí)表現(xiàn)為明顯的出血癥狀，由于出

2、血綜合征而致的病人早期病死率可達(dá)30％。傳統(tǒng)認(rèn)為，APL的出血傾向主要?dú)w因于彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)所造成的凝血因子大量消耗而致。組織因子是外源性凝血途徑的起始因子，在凝血過程中起著重要的作用，APL病人中組織因子表達(dá)升高，ATRA作用后其表達(dá)水平明顯下降。 本文為探討PML-RARα是否對(duì)組織因子有轉(zhuǎn)錄激活的活性，我們進(jìn)行了熒光素酶報(bào)告基因活性檢測。兩種方法各有其優(yōu)越性，兩種方法聯(lián)合互補(bǔ)，陽性檢出率進(jìn)一步提高，為SARS病毒