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1、研究背景:局部低血流切應(yīng)力是動脈粥樣硬化自然病程中關(guān)鍵的始動和推動因子,其中重要的機制之一為低血流切應(yīng)力破壞了內(nèi)皮細胞的一氧化氮依賴的粥樣硬化保護作用。為此我們研發(fā)了一項提高局部血流切應(yīng)力的可置人性搏動導(dǎo)管,并進行前期實驗研究用于急性心肌梗死的動物模型,觀察導(dǎo)管搏動的治療效應(yīng)。 材料與方法:將十二只新生家豬隨機分為兩組,并給于外科持續(xù)結(jié)扎冠狀動脈前降支2小時。結(jié)扎1小時后,將連接氣動裝置的搏動導(dǎo)管經(jīng)過搏動組動物(P)的右室基底部
2、置入肺動脈主干,并以恒定且高于動物自主心率的頻率間歇性搏動1小時;對照組(NP)動物則在同期給于持續(xù)的硝酸甘油滴注。 結(jié)果:搏動組肺循環(huán)血管阻力指數(shù)(PVRI)與體循環(huán)血管阻力指數(shù)(SVRI)較對照組顯著降低。肉眼可見搏動組心梗面積在治療后縮小。RT—PCR檢測發(fā)現(xiàn)搏動組動物心肌組織eNOSmRNA表達較對照組顯著增加。TUNEL法測心肌凋亡指數(shù)搏動組顯著低于對照組。透射電鏡觀察到搏動組心肌組織超微結(jié)構(gòu)損傷相對較輕。肺動脈血管環(huán)
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