?；撬釋Π柎暮Ｄ∧Ｐ痛笫髮W(xué)習(xí)記憶能力的影響.pdf

1、目的:研究?；撬釋Π柎暮Ｄ?Alzheimer's disease,AD)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響。
　　 方法:雄性SD大鼠,隨機分為正常組、假手術(shù)組、模型組、陽性治療組、牛磺酸大、中、小劑量組。海馬微量注射凝聚態(tài)B淀粉樣肽1-40(β-amyloid pcptide1-40,Aβ1-40)制作AD模型,陽性治療組采用哈伯因灌胃治療,牛磺酸大、中、小劑量組采用不同劑量(600、400、200 mg·kg-·d-1)?；撬峁辔?/p>

2、治療4周。用Morris水迷宮進行行為學(xué)測試,水迷宮測試完畢24h,大鼠斷頭取腦,測定海馬和皮質(zhì)中乙酰膽堿(Acetylcholine,Ach)、乙酰膽堿酯酶(Acetylcholine Esterase,Ache)、乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶(Choline Acetyltransterase,ChAT)、超氧化物歧化酶(SupcroxideDismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶(Glu

3、tathione Peroxidase,GSH-Px)的活性,大腦切片HE染色觀察AD模型大鼠海馬病理學(xué)改變。
　　 結(jié)果:Morris水迷宮實驗,?；撬嶂?、大劑量組逃避潛伏期均明顯比模型組縮短[(39.08+5.23)(39.11±2.24)(43.21±3.46)s,P＜0.05];?；撬嶂小⒋髣┝拷M穿站臺次數(shù)和第三象限游泳時間均比模型組明顯延長[(4.38±1.06)(4.104±1.10)(2.89±1.69)P＜0.0

4、5],[(38.90±3.35)(38.92±3.31)(34.96±4.30)s,P＜0.05]。與模型組相比,牛磺酸中、大劑量組海馬組織中Ach含量和ChAT活性均明顯增加[(159.06±13.16)(160.10±9.88)(144.50±17.39)μg/ml,P＜0.05],[(225.36±22.30)(222.12±21.41)(201.674±33.80)IU/g,P＜0.05],Ache活性明顯降低[(122.25±

5、11.99)(120.45±11.20)(143.11±19.68)U/mgprot,P＜0.05]。?；撬嶂?、大劑量組皮質(zhì)組織中Ach含量和ChAT活性均明顯增加[(160.31±12.64)(159.10±9.83)(143.39±18.70)μg/ml,P＜0.05],[(214.81±20.17)(216.06±27.13)(190.894±23.44)IU/g,P＜0.05],Ache活性明顯降低[(118.88±12.43)

6、(117.05±8.96)(139.37±11.81)U/mgprot,P＜0.05];牛磺酸中、大劑量組海馬組織中SOD、GSH-PX活性明顯增加[(209.38±34.48)(209.33±29.67)(179.78±28.38)U·mg-1,P＜0.05],[(35.71±7.66)(35.36±6.63)(28.77±8.12)U·g-1,P＜0.05],MDA含量明顯降低[(1.93±0.32)(1.89±0.30)(2.38

7、±0.52)nmol·mg-1,P＜0.05]。?；撬嶂?、大劑量組皮質(zhì)組織中SOD、GSH-PX活性明顯增加[(199.38±31.22)(201.05±26.93)(172.00+16.46)U·mg-1,P＜0.05],[(32.55±4.44)(33.12±4.12)(27.22±6.48)U·g-1,P＜0.05],MDA含量明顯降低[(2.06±0.32)(2.05±0.30)(2.56±0.60)nmol·mg-1,P＜0.