針刀對L-,3-橫突綜合征兔IL-1β、IL-6和TNF-a水平的影響.pdf

1、第三腰椎橫突綜合征是由于第三腰椎橫突過長同時反復(fù)牽拉損傷周圍組織，而造成的慢性腰部疼痛，出現(xiàn)以第三腰椎橫突處明顯壓痛為主要特征的疾病，或稱為第三腰椎橫突周圍炎，是臨床常見疾病之一。臨床多表現(xiàn)為患者有慢性腰痛病史，腰部一側(cè)或兩側(cè)疼痛，晨起、彎腰或勞累后加重，久坐直起困難，活動后略減輕，疼痛可累及臀部及大腿，有時可放射到腹部，是臨床引起腰腿痛的常見病因之一。因腰部急性扭傷或慢性勞損，使第三腰椎橫突周圍軟組織產(chǎn)生無菌性炎癥，導(dǎo)致筋膜增厚、粘連

2、對通過其間的腰脊神經(jīng)后外側(cè)支產(chǎn)生卡壓所致腰、臀部酸痛及腰部活動受限為主的綜合征。本綜合征常常影響人們的生活、工作等等方面，有個別患者因輕微外力即可造成扭傷，引起急性腰痛，甚者生活不能自理。祖國醫(yī)學(xué)中雖然沒有第三腰椎橫突綜合征的病名記載，根據(jù)其臨床表現(xiàn)，本病屬中醫(yī)學(xué)“腰痛”或“筋痹”范疇?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)對第三腰椎橫突綜合征則從流行病學(xué)、病因、病理、癥狀等臨床方面進行了大量的研究探討。 現(xiàn)代的各種治療方法很多，如藥物、局部封閉、針灸、

3、手法等等，均取得了一定的療效，但是各有差異。針刀療法是一種發(fā)明了近30年新療法，并逐漸成為治療勞損疾病的重要手段之一，臨床運用針刀療法治療該病已取得了較為可靠療效，在國內(nèi)運用較廣，但對其治療機制尚未清楚，為了探討針刀干預(yù)第三腰椎橫突綜合征這一具有代表性慢性軟組織損害的治療機理，補充理論機制，通過本實驗推測針刀治療慢性軟組織損傷的可能機制，為臨床治療提供實驗依據(jù)。 目的:以第三腰椎橫突綜合征兔模型為實驗對象，觀察針刀干預(yù)前后對

4、兔血清中白細胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β)、白細胞介素6(interleukin-6, IL-6)和腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor-a, TNF-a)水平的的影響。 方法:將實驗兔24 只隨機投幣法分為針刀治療組（n=7）、阻滯對照組（n=7）、模型對照組（n=5）、正常對照組（n=5），造模后15d 和21d 時分別進行針刀和阻滯治療干預(yù)，各組在造模后15d 進行干預(yù)前先

5、抽血檢測各項指標和處死兔一只進行病理組織形態(tài)學(xué)觀察。剩下兔于造模后31d 抽血檢測各項指標和進行組織形態(tài)學(xué)觀察。造模后15d 和31d 的結(jié)果均進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果造模后15d 時，針刀治療組血清中IL-1β、IL-6 和TNF-a 與阻滯對照組和模型對照組相比較無顯著差異（P>0.05），與正常組比較差異非常顯著的（P<0.01）；造模后31d 時，針刀組和阻滯組結(jié)果與造模后15 d 時相比較有非常顯著的差異（P<0.01），兩組與模

6、型組比較也有顯著的差異（P<0.05）。組織形態(tài)學(xué)觀察，造模后15 d 時組切片有充血，肌肉結(jié)締組織內(nèi)炎癥反應(yīng)程度相當(dāng)，纖維組織增生，淋巴小結(jié)生成，淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞浸潤，炎性細胞密集，材料已崩解，大多被細胞吸收。造模后31d 時針刀治療組：成纖維細胞排列成行，炎性細胞較少，肌腱筋膜內(nèi)細胞集聚，毛細血管增生擴張，膠原重建開始，原始瘢痕形成。阻滯對照組：成纖維細胞增多，紅細胞明顯減少，炎性細胞較少，毛細血管增生較針刀組少。模型對