針刀療法對L-,3-橫突綜合征模型大鼠成纖維細胞增殖與凋亡的影響.pdf

1、目的：觀察針刀療法對第三腰椎橫突綜合征模型大鼠組織中成纖維細胞增殖與凋亡的影響，探求針刀療法對軟組織損傷的修復機制。 方法：68只SD大鼠按照隨機數(shù)字表法分為4組，每組17只。針刀干預組：于造模后15d，在麻醉下，用針刀于大鼠第三腰椎橫突后半段表皮投影處刺入至深筋膜下，行疏通切割兩三刀，出針，按壓針孔止血；封閉對照組：在無菌條件下，用0.45mm×12mm一次性無菌注射針刺入腰3橫突后半段深筋膜下，注入20g/L利多卡因注射液0

2、.05mL+地塞米松注射液0.01mL+維生素B120.01mL+氯化鈉注射液0.13mL，出針，按壓止血。模型對照組造模但不干預、正常對照組不給予任何干預措施。 結(jié)果：68只SD大鼠均進入結(jié)果分析。①造模后15d：正常對照組結(jié)構(gòu)正常；其它3組血管充血，并見淋巴小結(jié)形成。造模后21d：針刀干預組與封閉對照組大鼠組織內(nèi)成纖維細胞較少，毛細血管增生擴張，膠原重建開始；模型對照組成纖維細胞較多，膠原分泌增多。造模后30d：模型對照組成

3、纖維細胞增生，可見紅細胞散在分布，有增生的毛細血管；針刀干預組與封閉對照組可見纖維組織排列成行；針刀干預組較其他各組膠原纖維形成減少，瘢痕面積小。②造模后21d：正常對照組可偶見增殖的成纖維細胞，并有有少量成纖維細胞凋亡；封閉對照組與針刀干預組大鼠組織內(nèi)的成纖維細胞增殖較少；而此時模型對照組可見成纖維細胞增殖較重，膠原分泌增多，偶見凋亡成纖維細胞。造模后30d：正常對照組可少見增殖的成纖維細胞；模型對照組、封閉對照組、針刀干預組成纖維細

4、胞增殖及凋亡程度均有增強的趨勢，但針刀干預組的增殖程度最低，凋亡殖程度最高。③造模后21d和30d，針刀干預組的增殖指數(shù)及凋亡指數(shù)與模型對照組相比，差異有非常顯著性意義（P<0.01）；封閉對照組細胞的增殖指數(shù)與模型對照組在21d及30d時有非常顯著性差異（P<0.01）；而兩組的凋亡指數(shù)在21d及30d時相比，差異有顯著性意義（P<0.05）。正常對照組在整個過程當中可偶見增殖及凋亡的成纖維細胞。 結(jié)論： ①針刀干預第