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1、目的: 本實(shí)驗(yàn)在大鼠主動(dòng)脈內(nèi)膜損傷后分別或聯(lián)合阻斷PDGF受體和ERK受體，在動(dòng)物水平觀察了ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在PDGF誘導(dǎo)的大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖中的作用，有可能為未來動(dòng)脈粥樣硬化、術(shù)后再狹窄的治療提供新的理論依據(jù)。 方法: 建立大鼠主動(dòng)脈球囊損傷模型，利用相應(yīng)的受體阻斷劑Tyrphosin2AG1295和PD98059分別或聯(lián)合阻斷PDGFR和ERK，于術(shù)后7d、14d、21d三個(gè)時(shí)相點(diǎn)進(jìn)行病理切片，觀察分別或
2、聯(lián)合阻斷PDGFR和ERK對(duì)新生內(nèi)膜增生的影響；利用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)技術(shù)檢測(cè)PDGF-B mRNA和ERK1 mRNA在血管中表達(dá)變化；利用免疫組化技術(shù)檢測(cè)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)的表達(dá)，計(jì)數(shù)內(nèi)膜增厚最明顯處100個(gè)細(xì)胞PCNA核陽性細(xì)胞百分?jǐn)?shù)即表示血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖活性。觀察PDGFR和ERK受體之間的作用關(guān)系及分別或聯(lián)合阻斷它們對(duì)PCNA及細(xì)胞增殖活性的影響。 結(jié)論: 1.Tyrph
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