鄰苯二甲酸酯類化合物對翡貽貝、紅鰭笛鯛和紫紅笛鯛的毒性效應.pdf

1、鄰苯二甲酸酯類化合物(PAEs)作為在工業(yè)中大量使用的人工合成有機物，其對水生生物的潛在毒性隱患已引起了人們的廣泛關注，對其毒性毒理研究也成為目前環(huán)境科學研究中的一個熱門問題。本研究以工業(yè)生產中使用量最大的兩種PAEs(鄰苯二甲酸二丁酯(DBP)和鄰苯二甲酸二乙基己酯(DEHP))為研究對象，以南海區(qū)重要的經濟養(yǎng)殖水產品(翡翠貽貝、紅鰭笛鯛、紫紅笛鯛)作為實驗生物，利用生物體的抗氧化指標(超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、

2、過氧化物酶(POD)、谷胱甘肽-S-轉移酶(GST)、丙二醛(MDA))，乙酰膽堿酯酶(AChE)，代謝酶解毒酶EROD以及功能基因CYP1A作為指標，并利用組織切片觀察了DBP脅迫對魚類組織的損傷情況，探討了PAEs對海洋生物的毒性效應，為闡明PAEs對不同海洋生物的影響及作用機理提供參考數據。研究結果如下：
　　 1、DBP、DEHP對翡翠貽貝內臟團和外套膜中的SOD、CAT活性存在明顯的脅迫效應。DBP脅迫下翡翠貽貝內臟團

3、中的SOD、CAT活性主要表現被抑制；外套膜中的SOD活性主要表現為先抑制后誘導(P<0.05)，CAT活性變化波動較大，規(guī)律不明顯。DEHP脅迫下翡翠貽貝內臟團SOD活性表現為先誘導升高后被抑制降低(P<0，05)，CAT活性則表現為先被抑制降低后誘導升高；DEHP脅迫初期外套膜中的SOD活性在低濃度組受到抑制，高濃度組被誘導，4d后SOD活性逐漸恢復對照組水平。MDA在DBP、DEHP脅迫過程中都有明顯的增加，表明PAEs導致海洋貝

4、類脂質過氧化損傷。翡翠貽貝在PAEs脅迫結束移入清潔海水后，其抗氧化酶和MDA含量的變化在DBP脅迫實驗中能在較短的時間內恢復，恢復情況較DEHP好，表明DBP長期脅迫引起的毒性損傷較DEHP輕。
　　 2、急性毒性實驗結果表明，DBP對紅鰭笛鯛幼魚的96hLC50為6.66mg·L-1，安全濃度為2.02mg·L-1；DEHP的96hLC50為10.73mg·L-1，安全濃度為3.01mg·L-1；從毒性上判斷這兩種PAEs化

5、合物對紅鰭笛鯛幼魚都屬于高毒物質，且在水體中DBP對生物的毒性高于DEHP，認為與這兩種PAEs在水體中的溶解性有關。
　　 3、DBP對紅鰭笛鯛肝臟和鰓組織中的SOD活性表現為先誘導后抑制，具有明顯的時間-效應。DEHP脅迫下紅鰭笛鯛肝臟中的SOD活性也被明顯誘導(P<0.05)，鰓中則表現為先誘導后抑制。兩種PAEs脅迫下紅鰭笛鯛肝臟和鰓組織內的MDA都有顯著的升高(P<0.05)，表明PAEs能在短時間內對生物體產生氧化脅

6、迫效應，造成脂質過氧化損傷。另外，兩種PAEs脅迫下紅鰭笛鯛幼魚腦組織AChE活性表現為一段時間后受到極為明顯的誘導，表明PAEs對海水魚類神經傳導具有明顯的刺激，AChE是一種對PAEs脅迫具有很強的指示性的指標。
　　 4、DBP脅迫下紫紅笛鯛肝臟組織中的POD活性被顯著誘導，鰓中則被抑制。肝臟和鰓組織中的GST活性在DBP脅迫下發(fā)現明顯的變化，15d后0.5mg·L-1濃度組被顯著誘導。
　　 5、紫紅笛鯛肝臟中的

7、代謝酶EROD活性在7d后相對于對照組活性升高，15d后又受抑制降低；而鰓中的EROD活性在3d、7d都表現為低于對照組，15d后才相對于對照組升高。EROD活性變化“時間-效應”明顯。研究也表明肝臟組織中的EROD活性高于鰓，變化也更敏感。本研究從紫紅笛鯛肝臟和鰓中克隆得出了CYP1AcDNA序列，序列分析表明了該基因為CYP1A亞家族成員。利用qRT-PCR定量檢測DBP脅迫紫紅笛鯛肝臟和鰓mRNACYP1A表達水平變化的結果表明，

8、在DBP脅迫肝臟CYP1AmRNA表達先受到顯著抑制其后被誘導最后又被抑制，鰓中則先抑制后誘導，這與EROD酶的結果基本一致，但與抗氧化酶間的關系不明顯。
　　 6、DBP長期脅迫下紫紅笛鯛肝臟和鰓組織結構發(fā)生了明顯的改變，肝臟細胞出現腫大，細胞質中出現空泡，少數細胞核有變形的現象，脂肪粒沉積；鰓中鰓小片發(fā)生明顯的腫脹、融合、卷曲變形、壞死脫落。
　　 7、DBP對翡翠貽貝造成的損傷較DEHP輕，而其對魚類的毒性卻高于D