簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文真核表達(dá)質(zhì)粒PCDNA31PTEN的構(gòu)建及PTEN基因穩(wěn)定轉(zhuǎn)染對(duì)乳腺癌MDAMB468細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用姓名陳慶永申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)，普外指導(dǎo)教師陳道達(dá)200351牛中科技人學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文真核表達(dá)質(zhì)粒PCONH3．卜PTEN的構(gòu)建及外源性PTEN基因穩(wěn)定轉(zhuǎn)染對(duì)乳腺癌細(xì)胞株MDA一皿一468細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院普外科，武漢，430022博士研究生陳慶永博士生導(dǎo)師陳道達(dá)中文摘要F，乳腺癌是嚴(yán)重危害人類健康的惡性腫瘤，基因治療可能成為那些已喪尖手術(shù)時(shí)機(jī)患者的第五大治療手段。乳腺癌的基因治療，要想取得突破性的進(jìn)展，有賴于發(fā)現(xiàn)更多，更有效的靶點(diǎn)，采用多基因聯(lián)合治療。因此，尋找新的針對(duì)乳腺癌的目的基因是亟待研究的課題。通過(guò)基因轉(zhuǎn)染抑制腫瘤細(xì)胞增生，誘發(fā)腫瘤細(xì)胞凋亡，是腫瘤基因治療策略所在，而阻斷腫瘤細(xì)胞凋亡抑制信號(hào)通路是抑制生長(zhǎng)的重要途經(jīng)。而PTEN是自1997年以來(lái)發(fā)現(xiàn)的定位于人類染色體LOQ23的腫瘤抑制基因，由于它對(duì)P13KAKT凋亡抑制通路具負(fù)調(diào)控作用，使其成為繼P基因之后與各種腫瘤密切相關(guān)的抑癌基因。因此，我們認(rèn)為，乳腺癌的PTEN表達(dá)狀況的研究是極具研究?jī)r(jià)值的課題，P13KAKT通路與乳腺癌的生長(zhǎng)密切相關(guān)，那么，我們有理由認(rèn)為，作為P13KAKT通路的負(fù)調(diào)控因子，PTEN基因可能成為乳腺癌基因治療更具針對(duì)性的目的基因，對(duì)于乳腺癌有否PTEN表達(dá)異常，野生型PTEN基因轉(zhuǎn)染對(duì)乳腺癌生長(zhǎng)的生物學(xué)作用及其機(jī)制，對(duì)于揭示乳腺癌的發(fā)病機(jī)理，并尋找針對(duì)這一頑疾的新的治療策略，具有十分重大的

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文用于研究CXCR4和SURVIVIN啟動(dòng)子活性的重組腺病毒構(gòu)建及其在乳腺癌細(xì)胞系的轉(zhuǎn)錄靶向性評(píng)價(jià)姓名李曉霞申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師姚智王寶利20070601天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文摘要化因子受體CXCR4是一個(gè)具有352個(gè)氨基酸且高度保守的與G蛋白偶聯(lián)的七次跨膜受體，目前已報(bào)道至少23種不同的惡性腫瘤細(xì)胞表達(dá)CXCR4。MULLER等報(bào)道乳腺癌細(xì)胞系和乳腺癌組織均高度表達(dá)CXCR4，同時(shí)證實(shí)CXCR4與其配體CXCLL2SDF1共同作用的生物軸在腫瘤轉(zhuǎn)移過(guò)程中發(fā)揮重要作用。而SURVIVIN是近年發(fā)現(xiàn)的凋亡抑制蛋INHIBITOROFAPOPTOSISPROTEINS，LAP家族的新成員，由142個(gè)氨基酸組成，是迄今為止發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的凋亡抑制因子，組織分布特征具有明顯的細(xì)胞選擇性，僅在胚胎細(xì)胞和多種腫瘤細(xì)胞中表達(dá)特別是乳腺癌、胰腺癌、食管癌、原發(fā)性惡性膠質(zhì)瘤及卵巢癌，而在成人正常組織中不表達(dá)。目前，已有研究證實(shí)CXCR4啟動(dòng)子在腎癌和黑色素瘤中呈現(xiàn)腫瘤特異性，而SURVIVIN也作為TSP在神經(jīng)膠質(zhì)瘤、肝癌和胃癌中表現(xiàn)了良好的應(yīng)用前景。因此，本文的研究重點(diǎn)即評(píng)價(jià)并比較重組腺病毒系統(tǒng)中CXCR4和SURVIVIN啟動(dòng)子在乳腺癌細(xì)胞系的轉(zhuǎn)錄靶向性，具有重要的實(shí)際意義和臨床價(jià)值。首先，我們通過(guò)熒光定量PCR法檢測(cè)不同生物學(xué)性狀的乳腺細(xì)胞系中CXCR4和SURVIVIN的MRNA水平的表達(dá)，結(jié)果表明，相對(duì)于乳腺上皮HBLL00細(xì)胞，CXCR4和SURVIVIN基因在乳腺癌細(xì)胞系均為高度表達(dá)PMCF7T47DMDA．MB435HBLLOO，其中高轉(zhuǎn)移性細(xì)胞系MDA咖B．231的表達(dá)水平較其它細(xì)胞顯著升高P0．05。SURVIVIN在各細(xì)胞的MRNA表達(dá)水平依次為T47DMDAMB435MCF7MDAMB231HBLL00。在乳腺癌細(xì)胞MCF7和MDAMB435之間無(wú)明顯差異PO．05。其中腺癌MCF7和導(dǎo)管癌MDAMB435之間無(wú)明顯差異PO．05，但導(dǎo)管癌T47D和MDAMB435之間，腺癌MCF7和MDA．MB一231之間卻有明顯差異PO．05。因此得出結(jié)論，CCR4與乳腺癌的轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，而SURVIVIN是一個(gè)獨(dú)立于乳腺癌病理類型的指標(biāo)，二者在乳腺癌細(xì)胞系的高度表達(dá)，提示二者作為腫瘤治療靶點(diǎn)的可能性。繼而，采用套式PCR方法擴(kuò)增CXCR4和SURVIVIN啟動(dòng)子，將其分別克隆到含有報(bào)告基因增強(qiáng)綠色熒光蛋白EGFP的質(zhì)粒載體PEGFP．1和含有熒光素酶LUEIFERASE的質(zhì)粒載體PGL3一BASIC，經(jīng)脂質(zhì)體分別轉(zhuǎn)染乳腺癌細(xì)胞系和HBL一100，熒光顯微鏡下觀察EGFP的表達(dá)情況并測(cè)定兩個(gè)啟動(dòng)子在乳腺癌細(xì)胞N

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2012級(jí)博士學(xué)位論文染色體6Q25．1區(qū)域基因多態(tài)性與乳腺癌遺傳易感性的關(guān)聯(lián)研究ASSOCIATIONSTUDYOFGENETICVARIANTSAT6Q25．1ANDSUSCEPTIBILITYOFBREASTCANCER課題來(lái)源國(guó)家自然科學(xué)基金81071715；81102179專業(yè)名稱腫瘤學(xué)學(xué)位申請(qǐng)人汪嫫如指導(dǎo)教師管曉翔教授答辯委員會(huì)主席沈洪兵教授答辯委員會(huì)成員沈洪兵教授論文評(píng)閱人陳龍邦教授周國(guó)華教授李朝軍教授楊斌教授2015年3月20日廣州摘要例對(duì)照關(guān)聯(lián)研究成為疾病易感性位點(diǎn)的主要研究就方法，但由于樣本量及分型技術(shù)的限制，發(fā)現(xiàn)位點(diǎn)與疾病關(guān)聯(lián)效應(yīng)較弱，結(jié)果在不同研究人群中存在差異，真正與疾病建立關(guān)聯(lián)的遺傳變異位點(diǎn)較少。近年來(lái)，隨著人類基因組計(jì)劃的完成及不斷完善，以及基因分型技術(shù)的迅速發(fā)展，全基因組關(guān)聯(lián)研究GENOME．WIDEASSOCIATIONSTUDY,GWAS作為一種強(qiáng)有力的用于篩選易感位點(diǎn)的研究方法，逐步應(yīng)用于多種人類復(fù)雜性疾病遺傳變異的研究，并且先后在基因組中發(fā)現(xiàn)多個(gè)與乳腺癌易感性相關(guān)的單核苷酸多態(tài)性位點(diǎn)。目前為止，GWAS已經(jīng)在LPLL．2、5P12、6Q25、8Q24、10Q26等區(qū)域發(fā)現(xiàn)了眾多與乳腺癌的易感性相關(guān)的基因多態(tài)性位點(diǎn)，從遺傳學(xué)角度解釋以及完善了乳腺癌的發(fā)病原因。在這些位點(diǎn)中，RS2046210位于染色體6Q25．1區(qū)域的CCDCL70基因與雌激素受體1ESRL之間，在首個(gè)基于中國(guó)人群的GWAS研究中被報(bào)道與乳腺癌易感性相關(guān)。接著，在另外一項(xiàng)GWAS研究中，位于CCDCL70基因內(nèi)含子區(qū)域的RS3757318和位于ESRL基因的RS9383951也發(fā)現(xiàn)與乳腺癌易感性相關(guān)。至今，已有數(shù)個(gè)研究證實(shí)此區(qū)域的遺傳多態(tài)性位點(diǎn)與乳腺癌發(fā)病相關(guān)，尤其是RS2046210位點(diǎn)作用己被眾多研究反復(fù)證實(shí)。在一項(xiàng)前期的研究中，我們針對(duì)6Q25．1區(qū)域41KB的區(qū)域進(jìn)行進(jìn)一步分析，發(fā)現(xiàn)四個(gè)位點(diǎn)RSL038304，RS6929137，RS2046210ANDRSL0484919與乳腺癌易感性相關(guān)。但是這些位點(diǎn)位于ESRL基因上游區(qū)域，仍不能很好的解釋該區(qū)域與乳腺癌發(fā)病的生物學(xué)機(jī)制。因此，尋找該區(qū)域具有生物學(xué)功能的致病位點(diǎn)，對(duì)闡明乳腺癌遺傳易感性機(jī)制具有重要意義。E娘J基因編碼雌激素受體0【，因其與乳腺癌發(fā)病、轉(zhuǎn)歸、預(yù)后多方面機(jī)制的密切關(guān)系，被認(rèn)為是染色體6Q25．1區(qū)域候選的致病基因。雌激素受體直接作用于DNA上的雌激素受體結(jié)合原件，或與相關(guān)轉(zhuǎn)錄基因結(jié)合共同作于與染色質(zhì)。ESRL基因上的多態(tài)位點(diǎn)，也在多個(gè)基于候選基因策略的關(guān)聯(lián)中報(bào)道與乳腺癌發(fā)病相關(guān)。多項(xiàng)研究試圖闡述染色體6Q25．1區(qū)域的生物學(xué)機(jī)制。CAI等人在將含有RS2046210的36KB區(qū)域分為四段，分別進(jìn)行熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)，發(fā)現(xiàn)RS6913578可能是潛在的功能位點(diǎn)與轉(zhuǎn)錄調(diào)控相關(guān)。此位點(diǎn)與RS2046210高度連IL

簡(jiǎn)介：分類號(hào)號(hào)R73027302學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼10021400214學(xué)號(hào)2121003366121003366碩士學(xué)位學(xué)位論文論文染色體染色體6Q2516Q251區(qū)域與區(qū)域與TOX3TOX3基因基因單核苷酸多態(tài)單核苷酸多態(tài)位點(diǎn)位點(diǎn)與福建人群乳腺癌易感性與福建人群乳腺癌易感性關(guān)聯(lián)關(guān)聯(lián)分層分層分析分析ASSOCIATIONSBETWEENSNPSON6Q251ANDINTOX3WITHRISKOFBREASTCANCERINAFUJIANPOPULATIONINTERACTIONSTRATIFIEDANALYSIS學(xué)位類型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院申請(qǐng)人姓名申請(qǐng)人姓名林雨翔林雨翔學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)導(dǎo)師師王川王川教授教授研究起止日期研究起止日期20132013年9月至月至20142014年9月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席陳曉耕陳曉耕教授教授答辯日期期20152015年6月1日二○一○一五年六月福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄英文縮略英文縮略語(yǔ)1中文摘要中文摘要3英文摘要英文摘要4前言前言6材料和方法材料和方法91研究對(duì)象92主要設(shè)備及試劑93實(shí)驗(yàn)方法114統(tǒng)計(jì)學(xué)分析18結(jié)果結(jié)果191研究對(duì)象的一般人口學(xué)特征及病理資料192候選位點(diǎn)基因型與乳腺癌易感性的關(guān)系203候選位點(diǎn)與乳腺癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)分層分析214候選位點(diǎn)的疊加效應(yīng)分析23討論討論24結(jié)論結(jié)論29參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)30綜述綜述34致謝致謝43

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文數(shù)字鉬靶X線攝影、彩色多普勒超聲成像及30TMRI對(duì)乳腺病變的診斷價(jià)值姓名德杰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師李彩英20090301中文摘要義尺0．05。結(jié)論數(shù)字鉬靶X線攝影乳腺腫塊“形邊征“可作為乳腺腫塊性病變定性診斷的一種參考，其簡(jiǎn)單易行，具有非常大的臨床價(jià)值。關(guān)鍵詞數(shù)字鉬靶X線攝影；乳腺腫塊；形態(tài)；邊緣第二部分?jǐn)?shù)字鉬靶X線攝影與彩色多普勒超聲成像對(duì)乳腺腫塊性病變的診斷價(jià)值目的評(píng)價(jià)數(shù)字鉬靶X線攝影、彩色多普勒超聲成像及二者聯(lián)合應(yīng)用在乳腺腫塊性病變中的定性診斷價(jià)值。方法73例乳腺腫塊性病變，均為女性，年齡16～80歲，中位年齡47．3歲，其中良性24例，惡性49例。所有病例均行數(shù)字鉬靶X線和彩色多普勒超聲檢查，兩者單獨(dú)及聯(lián)合診斷并與病理結(jié)果對(duì)照。結(jié)果對(duì)73例乳腺腫塊性病變的定性診斷，數(shù)字鉬靶X線攝影診斷惡性病變的敏感性、特異性及準(zhǔn)確度分別為89．80％、75．00％及84．93％，彩色多普勒超聲的為85．71％、83．33％及84．93％，二者聯(lián)合檢查的為95．92％、91．67％及94．52％。彩色多普勒超聲在診斷I型及Ⅳ型乳腺病變上較鉬靶具有明顯的優(yōu)勢(shì)PO．05。彩色多普勒超聲以血流阻力

簡(jiǎn)介：論文題目擴(kuò)散加權(quán)成像DWL在3OTMR乳腺成像中的參數(shù)選擇及臨床應(yīng)用院系專業(yè)碩士生導(dǎo)師指導(dǎo)小組成員中山醫(yī)院影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)張雪梅林江教授葉芳姚秀忠主治醫(yī)生助理研究員研究背景1STMR已廣泛用于乳腺檢查，其DWI技術(shù)已日趨成熟，圖像質(zhì)量高。目前30TMR也開(kāi)始逐步應(yīng)用于臨床，高信噪比是其主要優(yōu)勢(shì)，但是由于隨著場(chǎng)強(qiáng)的升高，磁敏感偽影、化學(xué)位移偽影及呼吸運(yùn)動(dòng)偽影也隨之增加，而DWL序列對(duì)此尤其敏感，因此由于受技術(shù)條件的限制，3OT乳腺DWI的圖像質(zhì)量并不理想。本課題采用3OTMR進(jìn)行乳腺DWI成像，研究目的為1比較不同脂肪抑制序列3OTDWI的圖像質(zhì)量及乳腺組織信噪比，優(yōu)化掃描參數(shù)2應(yīng)用最優(yōu)的抑脂序列進(jìn)行30TDWI成像，與常規(guī)1STDWI圖像進(jìn)行比較，觀察分析兩者的圖像質(zhì)量、乳腺組織信噪比及ADC值，評(píng)估30T乳腺M(fèi)RDWI檢查的可行性3觀察分析正常乳腺組織和乳腺良惡性病變?cè)?OTMR上不同B值的DWI圖像質(zhì)量，測(cè)量和分析正常組和病變組不同B值時(shí)的ADC值，比較不同B值時(shí)，乳腺良惡性病變?cè)\斷的敏感性、特異性及準(zhǔn)確性，尋找最佳B值及良惡性病變ADC閩值，初步探討3OTMRDWL對(duì)乳腺良惡性病變鑒別診斷的應(yīng)用價(jià)值。中文摘要第一部分不同抑脂序列在30T乳腺M(fèi)R擴(kuò)散加權(quán)成像中的應(yīng)用比較目的比較四種不同脂肪抑制序列的3OTMR正常乳腺DWI的圖像質(zhì)量，從而優(yōu)化和篩選30T乳腺M(fèi)RDWL成像的最佳脂肪抑制技術(shù)。材料和方法在3OTMRMAGNETOMVERIO，SIEMENS上，分別對(duì)44例女性乳腺受檢者應(yīng)用選擇性水激勵(lì)技術(shù)WATEREXCITATION、頻率選擇脂肪飽和技術(shù)FATSAT、反轉(zhuǎn)恢復(fù)技術(shù)工R、頻率選擇反轉(zhuǎn)脈沖脂肪抑制技術(shù)FATSATIR四種不同脂肪抑制序列進(jìn)行DW工成像，擴(kuò)散梯度因子B值均取。，10005/ILUNZ，其他參數(shù)相同。圖像質(zhì)量主觀評(píng)級(jí)分為15級(jí)1級(jí)為極差，圖像不能用于診斷2級(jí)為差，有較多的偽影及圖像變形影響了診斷3級(jí)為中，較少的偽影及圖像變形，不影響診斷4級(jí)為良，少量的偽影，圖像解剖結(jié)構(gòu)顯示清晰5級(jí)為優(yōu)，圖像清晰沒(méi)有偽影。比較不同抑脂序列的DWI的圖像質(zhì)量分級(jí)，用KRUSKAL一WALLISK一W檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。測(cè)量并計(jì)算不同抑脂序列DWL圖像的乳腺組織信噪比SNR，用單因素重復(fù)測(cè)量方差分析進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異后再做各組間兩兩比較。結(jié)果應(yīng)用WATEREXCITATI。N的DWL圖像質(zhì)量平均評(píng)級(jí)為307士079，主觀質(zhì)量評(píng)級(jí)達(dá)到3級(jí)可以診斷及以上的為34例，占總檢查例數(shù)的7727應(yīng)用FATSAT

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文女性乳腺PAGETS病預(yù)后評(píng)估系統(tǒng)的建立姓名曹中偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)普外指導(dǎo)教師陳劍秋20100501天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文歲，50,60歲占76％，為發(fā)病高峰；個(gè)月’240個(gè)月，中位隨訪144個(gè)月。57例32．2％，死亡45例26．0％。177例中有140例多發(fā)于絕經(jīng)后。隨訪48隨訪期內(nèi)腫瘤復(fù)發(fā)53例29．9％，轉(zhuǎn)移2．177例MPD各時(shí)點(diǎn)的陽(yáng)性事件累積概率為術(shù)后2年、10年腫瘤局部復(fù)發(fā)的概率分別是5％、21％，術(shù)后2年、10年、疾病遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的概率分別是3％、26％，術(shù)后2年、10年死亡的概率分別是4％、16％。3．MPD復(fù)發(fā)的相關(guān)危險(xiǎn)因素出現(xiàn)癥狀到就診時(shí)問(wèn)、有無(wú)觸及區(qū)域淋巴結(jié)、術(shù)后綜合治療、P53、ECADHERIN、MVD計(jì)數(shù)、VEGF是MPD復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素；4．MPD轉(zhuǎn)移的相關(guān)危險(xiǎn)因素出現(xiàn)癥狀到就診時(shí)間、乳腺PAGET’S病伴乳腺腫物、觸及區(qū)域淋巴結(jié)腫大、臨床類型、術(shù)后綜合治療、P53、ECADHERIN、MVD計(jì)數(shù)是MPD轉(zhuǎn)移的危險(xiǎn)因素5．MPD死亡的相關(guān)危險(xiǎn)因素單因素及多因素生存分析顯示只有轉(zhuǎn)移是死亡的危險(xiǎn)因素。6．根據(jù)腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移預(yù)后因素的風(fēng)險(xiǎn)系數(shù)，分別編制了MPD腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移的預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)。表7，表8，。7．按患者風(fēng)險(xiǎn)總積分預(yù)測(cè)術(shù)后1年、5年、10年和20年腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的概率。表13，表14【結(jié)論】本研究通過(guò)177例MPD患者預(yù)后研究，借助數(shù)學(xué)手段，利用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析的方法，篩選出了與MPD腫瘤復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)因素。根據(jù)腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移預(yù)后因素的風(fēng)險(xiǎn)系數(shù)，分別編制了MPD腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移的預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)。此評(píng)分模型不僅可以反映不同因素對(duì)患者預(yù)后的影響程度，也方便通過(guò)本研究建立的預(yù)后評(píng)分模型，可以指導(dǎo)我們?cè)谂R床工作中對(duì)患者病情進(jìn)行綜合判斷，同時(shí)可以預(yù)測(cè)患者復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的概率。1、出現(xiàn)癥狀到就診時(shí)間、有無(wú)觸及區(qū)域淋巴結(jié)、P53、ECADHERIN、MVD計(jì)數(shù)、VEGF、術(shù)后綜合治療，是腫瘤復(fù)發(fā)的預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)因素。2、出現(xiàn)癥狀到就診時(shí)間、MPD伴乳腺腫物、P53、ECADHERIN、MVD計(jì)數(shù)、觸及區(qū)域淋巴結(jié)腫大、臨床類型、術(shù)后綜合治療，是腫瘤轉(zhuǎn)移的預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)因素。3、只有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是MPD死亡的預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)因素。4、根據(jù)腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移預(yù)后因素的風(fēng)險(xiǎn)系數(shù)，分別編制了MPD腫瘤復(fù)發(fā)、腫瘤轉(zhuǎn)移的預(yù)后評(píng)分系統(tǒng)。此評(píng)分模型不僅可以反映不同因素對(duì)患者預(yù)后的影響程度，也方便我們?cè)谂R床工作中對(duì)患者病情進(jìn)行綜合判斷。通過(guò)本研究

簡(jiǎn)介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文地塞米松預(yù)處理對(duì)多西他賽作用的人乳腺癌MCF7細(xì)胞P表達(dá)的影響姓名張敏敏申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外科）指導(dǎo)教師唐中華20080501碩士學(xué)位論文英文摘要ABSTRACTOBJECTIVETODISCUSSTHEEXPRESSIONOFP21咖OFTHEDOCETAXELAFTERDEXAMETHASONEPRETREATEDTOTHEHUMANBREASTCANCERCELLLINEMCF一7．METHODSDOCETAXELWASCONTRIBUTEDTOTHEMCF一7CELLSAFTERDIVERSITYDENSITYDEXAMETHASONEPRETREATEDTOTHECELLS．APPLYINGMTTREDUCTIONASSAYTODETECTTHECELLSACTIVESTATEANDUSINGIMMUNOCYTOCHEMISTRYMETHODTOOBSERVETHEEXPRESSIONOFP2L咖OFTHECELLS．RESULTSEITHERDEXAMETHASONEORDOCETAXELCANDEPRESSTHEMCF7CELLS’PROLIFERATION．DOCETAXELCANINCREASETHEEXPRESSIONOFP21W礬OFTHEMCF7CELLS，WHILETHEEFFECTOFDEXAMETHASONEISNOTEVIDENT．BUTCOMBININGTHETWODRUGSTOGETHERTOINTERFERINGTHECELLS，THEEFFECTIVEOFPROLIFERATIONDEPRESSIONOFTHEDOCETAXELCANBEDEPRESSANDTHEEFFECTIVEOFINCREASINGTHEEXPRESSIONOF12L伽OFTHECELLSWASENHANCEDCOMPARINGTOONLYUSINGDOCETAXEL．CONCLUSIONTHEEFFECTIVEOFINCREASINGTHEEXPRESSIONOFP21WAN舭DOCETAXELAFTERDEXAMETHASONEPRETREATEDTOTHEHUMANBREASTCANCERCELLLINEMCF．7WASENHANCED．KEYWORDSDEXAMETHASONE、DOCETAXEL、P21砌、MCF．7Ⅱ

簡(jiǎn)介：分類號(hào)Q78密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)201111665∥荔力量碩士學(xué)位論文論文題目南極海洋菌PSEUDOALTERMONASSP．S．5胞外多糖誘導(dǎo)人乳腺癌細(xì)胞凋亡的研究STUDYONTHEAPOPTOSISOFBREASTCANCERCELLSINDUCEDBYEXOPOLYSACCHARIDEFROMPSEUDOALTERMONASSP．S一5作者姓名學(xué)院名稱石磊生命科學(xué)學(xué)院專業(yè)名稱生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師陳靠山教授2014年5月22日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄摘要????????????????????．．???????????。J????????．IABSTRACT??????．?????????????．??????????．????．．????．．II】本文縮略詞??????????????????????????????????。V1前言?????????????????????????????????????????12實(shí)驗(yàn)試劑與儀器??????????????????????????????172．1主要實(shí)驗(yàn)材料?????????????????????????172．2主要實(shí)驗(yàn)試劑?????????????????????????172．3主要實(shí)驗(yàn)儀器?????????????????????????173實(shí)驗(yàn)方法?????????????????????????????????L93．1南極海洋菌胞外多糖PEP提純方法????????????????193．2腫瘤細(xì)胞的培養(yǎng)????????????????????????193，3體外腫瘤生長(zhǎng)抑制試驗(yàn)?????????????????????203．4乳腺癌細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察?????????????????????203．5ANNEXINV．FITC／PI雙染法檢測(cè)細(xì)胞凋亡?????．????????213．6活性氧的檢測(cè)?????????????????????????213．7線粒體膜電位的檢測(cè)??????????????????????213．8細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的檢測(cè)????????????????????223．9RTPCR檢測(cè)乳腺癌細(xì)胞MDAMB．231中P53、BCL．2、BAX、FASL和FAS的MRNA表達(dá)??????????????????????????223．9．1總RNA的提取???????????????????????223．9．2CDNA的合成???????????????????????．．223．9．3引物的設(shè)計(jì)????????????????????????．233．9．4PCR反應(yīng)?????????????????????????．．233．9．5凝膠電泳?????????????????????????．243．10實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)MDAMB．231細(xì)胞中CASPASEL2、CASPASE3、ATF一4、ATF．6、CHOP等基因表達(dá)變化???????????????????243．10．1乳腺癌細(xì)胞總RNA提取及CDNA合成????????????243．10．2實(shí)時(shí)定量PCR反應(yīng)體系的設(shè)置???????????????．．24

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌及腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移TCHL91與TCMIBI雙時(shí)相顯像的對(duì)比研究姓名盛強(qiáng)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師吳翼偉20080501乳腺癌及腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移“TCHI．91與”RC～}4IBT雙時(shí)相顯像的對(duì)比研究中文摘要顯像診斷指數(shù)的提高尤為明顯，延遲相達(dá)到184．3％。④乳腺癌攝取蜘TC，HL91、辨HTC．MIBI的程度，IⅢ值與腫瘤的組織學(xué)分級(jí)、CERBB．2、KI67的表達(dá)存在不同程度的正相關(guān)。結(jié)論螄‘‰．HL91乳腺病灶乏氧顯像在圖像質(zhì)量和診斷效能上優(yōu)于99MTC．MIBI親腫瘤顯像。半定量分析和ROC曲線法可進(jìn)一步提高其診斷效能。乳腺癌攝取蜘TC．HL91、99MTC．MIBI的程度可對(duì)乳腺癌的生物學(xué)行為和預(yù)后做出初步判斷。關(guān)鍵訶乳房腫瘤；放射性核素顯像；乏氧HL91；MIBIII作者盛強(qiáng)指導(dǎo)老師吳翼偉

簡(jiǎn)介：分類號(hào)VDC密級(jí)編號(hào)中南’大學(xué)CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學(xué)位論文論文題目乳腺癌3．0TMRI多種檢查技術(shù)的特征學(xué)科專業(yè)研究生導(dǎo)師姓名及其專業(yè)技術(shù)職稱表現(xiàn)、診斷價(jià)值及診斷指標(biāo)優(yōu)選研究影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)’蔣中標(biāo)王云華教授中南大學(xué)二。一一年五月分類號(hào)VDC碩士學(xué)位論文密級(jí)乳腺癌3．0TMRI多種檢查技術(shù)的特征表現(xiàn)、診斷價(jià)值及診斷指標(biāo)優(yōu)選研究RESEARCHTHE3．0TMRIFEATURES，DIAGNOSISVALUEANDOPTIMIZATIONOFMRIDIAGNOSTICINDICATORSABOUTBREASTCANCER作者姓名蔣中標(biāo)學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)學(xué)院系、所湘雅二醫(yī)院指導(dǎo)教師王云華教授論文答辯日期趔￡2筮答辯委員會(huì)主席中南大學(xué)二。一一年五月

簡(jiǎn)介：學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得南昌大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名手寫方壺亟簽字日期JOF7年6月／汐同學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解南昌大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名手寫方象五簽字日期夕。F1年6月矽FI聊簽名C手瓢拗簽字日期0口『1年占月細(xì)日學(xué)位論文作者畢業(yè)后去向J折P?！坠ぷ鲉挝簧险蹕D天廖修乳移第二廈J煢電話／弓6籮6677例通訊地址多JJ{抗1嗜赦愛(ài)愛(ài)溯王誣4斗倒G堪郵編．JLJ，了摘要IILLLLTIIIIILLL111111111111111111JLLILLLLLLLLLLLLY1958037摘要目的乳腺癌患者作為女性腫瘤患者的特殊人群，其生存質(zhì)量已成為全社會(huì)關(guān)注的問(wèn)題。國(guó)內(nèi)外研究表明患者健康教育是提高生存質(zhì)量的一個(gè)有效途徑，而健康教育路徑的開(kāi)展?jié)M足了患者從入院到出院的健康知識(shí)需求。本研究旨在以護(hù)理健康教育理論為指導(dǎo)，采用循證的方法完善和制定乳腺癌圍手術(shù)期健康教育路徑相關(guān)內(nèi)容，通過(guò)臨床實(shí)施進(jìn)行效果評(píng)價(jià)、變異分析和反饋，探討健康教育路徑實(shí)施效果及影響。方法本研究分兩個(gè)階段進(jìn)行。第一階段采用文獻(xiàn)回顧，分析歸納法、專家會(huì)議法和專家咨詢法完善乳腺癌圍手術(shù)期健康教育路徑內(nèi)容，制定路徑實(shí)施效果的評(píng)價(jià)指標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn)以及臨床實(shí)施流程，采用層次分析法量化指標(biāo)權(quán)重；設(shè)計(jì)乳腺癌圍手術(shù)期健康教育實(shí)施效果評(píng)價(jià)問(wèn)卷。第二階段于2010年712月對(duì)符合條件并且愿意參加研究的乳腺癌圍手術(shù)期患者共I02例，分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行臨床研究?jī)山M患者人口學(xué)資料具有可比性。對(duì)照組給予常規(guī)乳腺癌圍手術(shù)期健康教育護(hù)理，實(shí)驗(yàn)組按乳腺癌圍手術(shù)期健康教育路徑實(shí)施護(hù)理，對(duì)兩組實(shí)施效果進(jìn)行評(píng)價(jià)和比較，探討路徑實(shí)施對(duì)患者健康教育效果以及影響。結(jié)果第一部分乳腺癌圍手術(shù)期健康教育路徑文本和實(shí)施流程等相關(guān)內(nèi)容的完成。專家咨詢積極性系數(shù)均為100％，權(quán)威程度大于O．8，協(xié)調(diào)程度經(jīng)KENDALL檢驗(yàn)PO．05，集中程度較高。咨詢結(jié)果具有一定的科學(xué)性和可實(shí)施性。第二部分實(shí)驗(yàn)組患者并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組，患者在身體一般狀況KPS評(píng)分、癌癥患者生活質(zhì)量評(píng)分、上肢肌力、術(shù)后功能鍛煉等方面評(píng)價(jià)得分高于對(duì)照組；在健康教育實(shí)施效果評(píng)價(jià)問(wèn)卷知、信、行方面得分以及生存質(zhì)量測(cè)評(píng)均高于對(duì)照組，兩者比較差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義仄0．05；路徑實(shí)施反饋提示今后仍需加強(qiáng)患者術(shù)前心理，綜合指導(dǎo)，特殊護(hù)理以及出院后活動(dòng)等相關(guān)內(nèi)容的指導(dǎo)。結(jié)論本次研究完善了乳腺癌圍手術(shù)期健康教育路徑，制定了乳腺癌圍手術(shù)期路徑實(shí)施評(píng)價(jià)指標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn)，設(shè)計(jì)了乳腺癌圍手術(shù)期健康教育實(shí)施效果評(píng)價(jià)問(wèn)卷，為乳腺癌圍手術(shù)期健康教育的進(jìn)一步研究提供一定的基礎(chǔ)；同時(shí)，通過(guò)III

簡(jiǎn)介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌30T磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像表達(dá)及其與免疫組化標(biāo)記物相關(guān)性的初步研究姓名李逢芳申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)；影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師劉萬(wàn)花20120528東南大學(xué)碩士學(xué)位論文6在B400S／MM2，800S／MM2，1000S／MM2時(shí)，CERBB2表達(dá)陰性的病灶平均ADC值與表達(dá)弱陽(yáng)性、陽(yáng)性和強(qiáng)陽(yáng)性的病灶的平均ADC值之間比較是存在顯著性差異的膛均小于0．05；ER、PR、VEGF及KI67表達(dá)陰性的病灶與表達(dá)弱陽(yáng)性、陽(yáng)性和強(qiáng)陽(yáng)性的病灶的平均ADC值之間比較均無(wú)顯著性差異膛均大于0．05；浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌ADC值與生物學(xué)預(yù)后因子CERBB一2表達(dá)之間均具有相關(guān)性，與ER、PR、VEGF及KI67表達(dá)之間不具有相關(guān)性。結(jié)論乳腺癌的擴(kuò)散加權(quán)成像表現(xiàn)有一定的規(guī)律性，ADC值與免疫組化標(biāo)記物之間存在一定的相關(guān)性。乳腺癌的擴(kuò)散加權(quán)表現(xiàn)從一定程度上反映了癌細(xì)胞的生物學(xué)行為和預(yù)后，為臨床治療方案的選擇提供客觀依據(jù)。關(guān)鍵詞乳腺癌，磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像，免疫組化，表觀擴(kuò)散系數(shù)

簡(jiǎn)介：掌卞斜荻大滓碩士學(xué)位論文密級(jí)、F∥乳腺癌中RHOA、CYCLIND1和P2L腳17C1P1蛋白的表達(dá)及其相關(guān)性申請(qǐng)人姓名指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)研究方向論文起J卜時(shí)閭?cè)螢t毅吳亞群教授外科學(xué)普外乳腺腫瘤2004年9月至2005年9月嘲濟(jì)醫(yī)學(xué)院研究生幫00六年四，Q華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文調(diào)與預(yù)后不良有關(guān)。RHOA蛋白通過(guò)下調(diào)P21”““”1蛋白參與細(xì)胞周期調(diào)節(jié)，進(jìn)而與乳腺癌發(fā)生、發(fā)展及侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)。關(guān)鍵詞乳腺腫瘤；RHOA蛋白；CYCINDL蛋白；P21”?“蛋白；免疫組化2

簡(jiǎn)介：隸劫大粵碩士學(xué)位論文乳腺3．0TMR擴(kuò)散加權(quán)成像的多參數(shù)診斷價(jià)值研究專業(yè)名稱髭堡醫(yī)堂皇楚醫(yī)堂研究生姓名塑整導(dǎo)師姓名割冱壟東南大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得東南大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料。與我?一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝意。研究生簽名弦匕簿日期絲鑒皇絲東南大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明研究生簽名雄導(dǎo)師簽名日期冱I篁．篁功羅帕