簡(jiǎn)介：分類號(hào)P641107102009129060碩士學(xué)位論文地壓型熱儲(chǔ)回灌堵塞機(jī)理及其防治研究以咸陽城區(qū)為例胡偉偉導(dǎo)師姓名職稱馬致遠(yuǎn)教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科專業(yè)名稱地下水科學(xué)與工程論文提交日期2012年05月25日論文答辯日期2012年06月01日學(xué)位授予單位長(zhǎng)安大學(xué)CLOGGINGMECHANISMPREVENTIONMEASURESRESEARCHOFGEOTHERMALWATERREINJECTIONTAKEXIANYANGURBANAREAFEXAMPLEADISSERTATIONSUBMITTEDFTHEDEGREEOFMASTERCIDATEHUWEIWEISUPERVISPROFMAZHIYUANCHANG’ANUNIVERSITYXI’ANCHINA

簡(jiǎn)介：桂林工學(xué)院碩士學(xué)位論文桂林國(guó)家高新區(qū)蘇橋園B區(qū)地質(zhì)災(zāi)害危險(xiǎn)性模糊綜合評(píng)判與防治對(duì)策研究姓名馮亮申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)礦物學(xué)巖石學(xué)礦床學(xué)指導(dǎo)教師馮佐海20070401桂林工學(xué)院碩士學(xué)位論文ABSTRACTTHEGEOLOGYDISASTERRISKEVA／UATIONISTHECOREPROBLEMOFTHEGEOLOGYDISASTERRESEARCH，ASTOITSSTUDYHASTHEVERYIMPORTANTTHEORIESANDREALISTICMEANINGS．ONTHEBASISOFOUTSITEINSPECTIONANDDETAILEDANALYSISOFGEOLOGYDATA,THEAUTHOREXPATIATESTHEREGIONALENVIRONMENTALGEOLOGYANDSUMMARIESTHEGEOLOGICALDISASTERTYPE，DISTRIBUTIONCHARACTERIZATIONANDFACTOROFAFFECTINTHESUQIAOINDUSTRIALPARKBAREAOFGUILINNATIONALHITEEHZONE．ALSOTHEPAPEREVALUATEDTHERISKOFGEOLOGYDISASTERINTHEREPRESENTATIVEAREAWITHFUZZYSYNTHETICEVALUATION．FINALLY,THECOUNTERMEASURESTOTHEGEOLOGYDISASTERWEREPROMOTED．THEMAINCONCLUSIONSAREASFELLOWS．1、THEENVIRONMENTALGEOLOGICCONDITIONOFTHEREPRESENTATIVEALGAGEOLOGICALDISASTERS,GROWINGSTATUSQUOANDDISTILBUTINGCHARACTERISTICSAREANALYSED，INCLUDINGMETEOROLOGYHYDROLOGY,CONFIGURATIONGEOMORPHY,STRATALITHOLOGICCHARACTER,GEOLOGICSTRUCTU北，HYDROLOGYGEOLOGY,THECHARACTERISTICTHATROCKDISSOLVE,MANKINDLIVINGANDBUILDINGACTIVITIESETE．2、THEGEOLOGICALDISASTERTYPE，DISTRIBUTIONCHARACTERIZATIONANDFORMATIVEPRINCIPLEARECLARIFIED．THEREPRESENTATIVEAREADEVELOP6COLLAPSE，12LANDSLIDEAND7KARSTCOLLAPSE,TOTAL25GEOLOGICALDISASTER,THESCALESAREALLSMALLSCALED．ACCORDINGTOTHERESULTOFSTUDY，COLLAPSEANDLANDSLIDEMAINLYDEVELOPEDINNEIGHBORHOODOFBRICKYARDSTEEPSLOPEANDHIGHWAYSTEEPSLOPE，IT’SFORMATIVEFACTORINCLUDINGCONFIGURATIONGEOMORPHY,STRATALITHOLOGICCHARACTER,GEOLOGIC㈣,RAINFALL，DESTRUCTIVEDEGREEOFPLANTANDMANKINDLIVINGANDBUILDINGACTIVITIES．KARSTCOLLAPSEMAINLYDEVELOPEDINNEIGHBORHOODOFDAXIRIVERANDLAOHUKOURESERVOIRWHERETHEHYDROLOGYAZTIVITYISSTRONG,IT’SFORMATIVEFACTORINCLUDINGDISSOLVABLEROCKANDIT’SDEGREEOFGROWTH，GEOLOGICSTRUCTURECONDITION，STRUCTUREANDPROPERTYOFSOIL，THEINFLUENCEOFGROUNDWATERANDMANKINDLIVINGANDBUILDINGACTIVITIES．3、THERISKOFTHEGEOLOGICALHAZARDEVALUATIONSYSTEMANDTHEEVALUATIONMODELWEREESTABLISHEDWHICHW髂BASEDONTHE18FACTORSINCLUDINGDENSITYOFGEOLOGICALDISASTER,ROCKSOILCHARACTERISTICANDSTRUCTURE，THEGRADIENTOFTHELANDFORM，THERATIOOFTHEVEGETATIONCOVEGMANKINDLIVINGANDBUILDINGACTIVITIES，DISSOLVABLEROCKANDIT’SDEGREEOFGROWTH，STRUCTUREANDPROPERTYOFSOIL，VARIATIONALDEGREEOFGROUNDWATER,GEOLOGICSTRUCTURECONDITION，DESTRUCTIVEDEGREEOFBUILDINGANDROAD，F(xiàn)ILLTHICKNESSANDPURPOSEOFSOILETC．ITWEREMERGEDTO6SUBSYSTEM．ANDTHEWEIGHESOFEVALUATIONFACTORAREDETERMINED．ALSOTHEPAPEREVALUATEDTHERISKOFGEOLOGYDISASTERINTHEREPRESENTATIVEAREAWIMFUZZYSYNTHETICEVALUATION．4、ACCORDINGTOTHERESULEOFEVALUATE．Ⅱ1ERISKOFHIGHGRADEAREDISABOUT0．29KMZ,ITTAKES3．26PERCENTOFTHETOTALREPRESENTATIVEAREA．THEREARE15GEOLOGICALDISASTERINTHISAREA,ITTAKES60PERCENTOFTHETOTAL25DISASTERS．THERISKOFMEDIUMGRADEAREAISABOUT1．19KM2．ITTAKES13．37PERCENTOFTHETOTALREPRESENTATIVEAREA．THEMARC5GEOTOGICALDISASTERINTHISAREA,ITTAKES20PERCENTOFTHETOTAL25DISASTERS．THERISKOFLOWGRADEAREAISABOUT7．24KM2,ITTAKES81．35PERCENTOFTHETOTALREPRESENTATIVEAREA．THEREARE5GEOLOGICALDISASTERINTHISAREA,ITTAKES20PERCENTOFTHETOTAL25DISASTERS．THERISKOFTINYGRADEAREAISABOUT0．18KM2．ITTAKES2．03PERCENTOFTHETOTALREPRESENTATIVEAREA．THEREARENOGEOLOGICALDISASTERINTHISAREA．N

簡(jiǎn)介：分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)D201378361學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)博士學(xué)位論文新型新型MYD88MYD88抑制劑作用機(jī)制及其在防治抑制劑作用機(jī)制及其在防治結(jié)腸炎相關(guān)性結(jié)直腸癌中的作用及機(jī)理研究結(jié)腸炎相關(guān)性結(jié)直腸癌中的作用及機(jī)理研究學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人張利民張利民學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)外科學(xué)外科學(xué)（器官移植器官移植）指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師周平教授教授答辯日期答辯日期2016年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：遼寧工程技術(shù)大學(xué)碩士學(xué)位論文阜新地區(qū)地質(zhì)災(zāi)害區(qū)劃與防治規(guī)劃研究姓名白國(guó)良申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)采礦工程指導(dǎo)教師張宏偉梁冰20050101遼寧工程技術(shù)大學(xué)碩士學(xué)位論文ABSTRACTTHEFUXINCITYINTHENTHWESTOFLIAONINGPROVINCEISONEOFTHEIMPTANTCOALINDUSTRYBASECOALMININGINDUSTRYHASMETHAN100YEARSSINCE1897THEFUXINMINEAREAHASPRODUCED520MILLIONTONSCOALSINCEMYCOUNTRYFOUNDEDITHASGIVENGREATCONTRIBUTIONTOTHEECONOMICALCONSTRUCTIONPEOPLE’SLIVINGIT’SBEENFAMOUSASTHE“COALELECTRICITYCITY”NOWTHECITYISCONFRONTEDWITHTHESITUATIONOFRESOURCESDRYINGUPINTHEDECEMBEROF2001THECITYWASRANKEDTHEONLYRESOURCESDRYINGUPCITYECONOMYTRANSITIONEXPERIMENTALUNITATTHESAMETIMEALLTHEGEOLOGICALHAZARDSBECOMESOBVIOUSWITHECOLOGICALENVIRONMENTWSENALLTHEHAZARDSHAVEAFFECTEDTHECITYECONOMYDEVELOPMENTSOCIETYSTABILIZATIONITHASSIGNIFICANTMEANINGTOINVESTIGATESTUDYTHEGEOLOGICALHAZARDSDEVELOPLREHABILITATIONPROGRAMMINGINTHEFUXINMINEAREATHEMAINGEOLOGICALHAZARDSARESLIDETHEEARTHSSURFACEFALLINGGROUNDCAVINGINFISSURESOILDESERTINGETCATTHESAMETIMETHEGROUNDWATERPOLLUTIONCOALGANGUEETCHAVEBECOMETHEMAINFACTSTHATBULLYINGTHEMINEZONEECOLOGICALENVIRONMENTTHEGEOLOGICALHAZARDSWEREANALYZEDBYTHENUMBERSINTHISPAPERHAZARDZONEPREVENTIONCUREZONESWERESTUDIEDBASINGONTHISTHEPAPERPROVIDEDRELIABLEBASESFTHEGEOLOGICALHAZARDS’PREVENTIONCURETHECONSTITUTIONOFGROUPPREVENTIONPLANSYSTEMTHESEHAVESIGNIFICANTMEANINGFTHEGETTINGBACKOFMINEECOLOGICALENVIRONMENTTHECITY’SECONOMYTRANSITIONFTHEFUXINATTHESAMETIMEITHAVEIMPTANTMEANFTHEOTHERMINECITYKEYWDSFUXINAREASGEOLOGICALHAZARDZONINGPREVENTIONCURECOALMINING

簡(jiǎn)介：目的以鹽酸異丙腎上腺素（ISO）制作大鼠心肌缺血模型，在課題組前期對(duì)內(nèi)關(guān)穴防治心肌缺血研究成果的基礎(chǔ)上，根據(jù)心肌缺血中醫(yī)病因病機(jī)，采用“標(biāo)本配穴”法（內(nèi)關(guān)、足三里、關(guān)元），對(duì)照常規(guī)配穴法（內(nèi)關(guān)、膻中、神門），觀察不同腧穴配伍法電針對(duì)大鼠心肌缺血損傷的防治效應(yīng)；從氧化應(yīng)激損傷線粒體相關(guān)信號(hào)通路途徑，探討“標(biāo)本配穴”法電針防治心肌缺血的可能作用機(jī)制，為臨床防治及選穴配伍提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法選用50只體重在180～220G的SPF級(jí)雄性WISTAR大鼠分成5組，每組各10只。正常組每日上午以5MGKGD劑量大鼠背部皮下注射09％氯化鈉溶液，連續(xù)7D；模型組每日上午以5MGKGD劑量大鼠背部皮下注射ISO溶液制作模型，連續(xù)7D，以心電圖ST段變異振幅≥01MV為模型評(píng)價(jià)指標(biāo)；標(biāo)本配穴組和常規(guī)配穴組造模同模型組，從第一次皮下注射造模前兩組即分別電針大鼠雙內(nèi)關(guān)、雙足三里、關(guān)元穴和雙內(nèi)關(guān)、雙神門、膻中穴（HANS200電針治療儀，疏密波、2100HZ、1MA、10MIN），以后每日上午皮下注射前電針處理，持續(xù)到造模后2周，共電針21次；白藜蘆醇組造模同模型組，從第一次皮下注射造模前以5MGKGD劑量給予白藜蘆醇溶液灌胃處理，以后每日上午皮下注射前灌胃處理，持續(xù)到造模后2周，共灌胃21次。實(shí)驗(yàn)中觀察并記錄大鼠日?；顒?dòng)情況，實(shí)驗(yàn)結(jié)束后檢測(cè)各組大鼠心電圖、血清心肌肌鈣蛋白T（CTNT）及心肌超微結(jié)構(gòu)的變化，觀察“標(biāo)本配穴”法電針對(duì)心肌缺血的防治作用及腧穴配伍間的差異性；檢測(cè)各組大鼠心肌組織抗氧化活性酶及脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的情況，觀察“標(biāo)本配穴”法電針抗心肌細(xì)胞氧化損傷的作用；采用蛋白免疫印跡和實(shí)時(shí)熒光定量PCR相關(guān)技術(shù)，觀察各組大鼠心肌線粒體DNA（MTDNA）相關(guān)調(diào)控因子，從線粒體相關(guān)信號(hào)通路途徑探討“標(biāo)本配穴”法電針防治心肌缺血的可能作用機(jī)制；采用蛋白免疫印跡和免疫組化技術(shù)檢測(cè)大鼠心肌SIRT1的表達(dá)，從SIRT1途徑探討“標(biāo)本配穴”法電針防治心肌缺血的可能作用機(jī)制。結(jié)果1對(duì)各組大鼠日常情況的觀察正常組一般情況良好。模型組實(shí)驗(yàn)造模第1D出現(xiàn)心跳加快，呼吸氣促、神倦嗜睡等現(xiàn)象；連續(xù)造模7D，模型組大鼠出現(xiàn)不同程度皮毛稀疏枯燥暗黃、鼠尾淡白、口唇紫紺、瞇眼萎靡，反應(yīng)遲鈍，日常進(jìn)食減少等癥狀。標(biāo)本配穴組、常規(guī)配穴組、白藜蘆醇組造模7D，大鼠皮毛輕微脫落且缺乏光澤，精神、飲食及反應(yīng)能力稍差，繼續(xù)電針和灌胃處理14D，三組日常情況明顯好轉(zhuǎn)。2對(duì)大鼠心電圖ST段和心率的影響與正常組比較，模型組大鼠心電圖ST段振幅明顯抬高心率明顯加快，兩組間比較具有極顯著性差異（P005），兩電針組心率均較白藜蘆醇組明顯下降P005）。3對(duì)大鼠血清CTNT的影響與正常組比較，模型組血清CTNT明顯升高，兩組間比較具有極顯著性差異（P005）。4對(duì)大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)的影響正常組心肌肌原纖維排列整齊規(guī)則，肌節(jié)結(jié)構(gòu)清晰可見，心肌線粒體結(jié)構(gòu)與形態(tài)清晰完整，雙層膜清楚；模型組心肌肌絲排列雜亂，肌節(jié)各帶模糊不清，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，線粒體數(shù)量明顯減少，大部分線粒體腫脹變形，嵴變疏變短，方向不規(guī)則，嵴丟失，空泡化。其余三組電鏡結(jié)果均較模型組明顯改善大部分心肌肌絲排列整齊，線粒體數(shù)量明顯增加，線粒體空泡化減少，腫脹變形程度減輕，而標(biāo)本配穴組和白藜蘆醇組的損傷程度較常規(guī)配穴組輕。5對(duì)大鼠心肌組織MDA、SOD、GSHPX的影響與正常組比較，模型組大鼠心肌組織MDA含量明顯升高，而SOD、GSHPX含量明顯減少，兩組間比較具有極顯著性差異（P005），其SOD、GSHPX值與常規(guī)配穴組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。6對(duì)大鼠心肌MTDNA相關(guān)調(diào)控因子的影響與正常組比較，模型組大鼠心肌PGC1Α、NRF1、MTTFA表達(dá)明顯減少，兩組間比較具有極顯著性差異（P005），但其NRF1和MTTFA表達(dá)高于常規(guī)配穴組（P005）。7對(duì)大鼠心肌SIRT1的影響與正常組比較，模型組大鼠心肌SIRT1表達(dá)明顯減少，兩組間比較具有極顯著性差異P005）。結(jié)論1電針能有效防治心肌缺血，“標(biāo)本配穴”法電針的防治作用優(yōu)于常規(guī)配穴法電針。2“標(biāo)本配穴”法電針抗心肌缺血損傷的作用機(jī)制可能是通過激活抗氧化酶，抑制大量氧自由基釋放途徑，減輕心肌MTDNA氧化損傷，提高心肌細(xì)胞抗氧化損傷能力；同時(shí)通過上調(diào)內(nèi)源性SIRT1途徑，激活其下游PGC1ΑNRF1MTTFA信號(hào)通路，穩(wěn)定心肌MTDNA，減輕心肌線粒體功能損傷。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDCL736798密級(jí)編號(hào)●●●●●■十I軔大警CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學(xué)位論文論文題目學(xué)科、專業(yè)研究生姓名導(dǎo)師姓名及分類號(hào)VDC碩士學(xué)位論文密級(jí)湖南省懷化市地質(zhì)災(zāi)害區(qū)劃與防治規(guī)劃研究STUDYONGEOHAZARDDIVISIONANDTHEPLANOFCONTROLINHUAIHUACITYOFHUNANPROVINCE作者姓名學(xué)科專業(yè)學(xué)院系、所指導(dǎo)教師馬慧國(guó)土資源信息工程地學(xué)與環(huán)境工程學(xué)院吳湘濱教授論文答辯日期必答辯委員會(huì)主席聾絲塑墓中南2大學(xué)臺(tái)只㈣5Ⅲ2Ⅲ40㈣2Ⅲ7III●L一ⅢY

簡(jiǎn)介：華東師范大學(xué)博士學(xué)位論文植硅體記錄的巢湖流域環(huán)境變化及其災(zāi)害事件響應(yīng)姓名范斌申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)第四紀(jì)地質(zhì)學(xué)指導(dǎo)教師許世遠(yuǎn)蔣輝20060401華東師范大學(xué)2000屆博士學(xué)位論文少雨的時(shí)期，1830’S1930S是一個(gè)相對(duì)的濕潤(rùn)的時(shí)期，1940S1970’S是一個(gè)相對(duì)干旱的時(shí)期，1980’S2000年是一個(gè)相對(duì)濕潤(rùn)的事情，2000年以后又進(jìn)入干旱的階段。4本文利用巢湖流域豐富的歷史文獻(xiàn)和器測(cè)資料，應(yīng)用MEXICOHAT小波分析巢湖流域氣候變化具有多時(shí)間尺度和多層次的突變的特性。巢湖流域旱澇災(zāi)害變化的小波分析在A5特征時(shí)間尺度可以得到；在300年時(shí)間尺度里有四個(gè)降水偏多中心和四個(gè)偏少中心組成了四個(gè)準(zhǔn)A5的周期振蕩，具有明顯的年代際變化特征，干旱階段分別是1712年1732年、17731828年、1858年1882年、1947年1987年；洪澇階段分別是1732年1773年、1828年1858年、1882年1947年、1987年2002年。在同一特征時(shí)間的小波分析出近300年來巢湖流域社會(huì)生存狀態(tài)呈現(xiàn)饑荒的特征的曲線顯示有四個(gè)蜂值區(qū)間；1712年1732年、1732年1773年、1828年1858年、1947年1987年。說明巢湖流域的社會(huì)饑荒是由旱災(zāi)和水災(zāi)引起的，并發(fā)現(xiàn)巢湖流域旱災(zāi)引起的饑荒強(qiáng)度曲線峰值明顯大于水災(zāi)引起的饑荒強(qiáng)度。A2特征的時(shí)間小波分析顯示近300年來巢湖流域的災(zāi)害強(qiáng)度是不斷增大的，得到6個(gè)小波1732年、1768年、1810年、1860年、1966年，蟲災(zāi)的期與旱災(zāi)發(fā)生階段有緊密聯(lián)系，郎蟲災(zāi)的發(fā)生期也是旱災(zāi)的發(fā)生期。5巢湖流域自1710年以來發(fā)生自然災(zāi)害逐漸趨于頻繁。該流域發(fā)生大的大澇災(zāi)45年；發(fā)生大旱年有21年。連年的水旱災(zāi)害嚴(yán)重影響了本區(qū)的社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展，尤其是人口方面。通過統(tǒng)計(jì)方法得出該區(qū)的人口死亡率與旱災(zāi)面積呈正相關(guān)；流域旱災(zāi)引起的饑荒強(qiáng)度明顯大于水災(zāi)引起的饑荒強(qiáng)度，導(dǎo)致人口死亡率較高，與A5特征時(shí)間尺度小波分析得到近300年來巢潮流域社會(huì)饑荒的結(jié)果相同。6本文從制度管理、災(zāi)后救濟(jì)、工程管理等方面分析了近300年來巢湖流域的災(zāi)害危機(jī)管理，進(jìn)一步提出了在兩個(gè)層面上進(jìn)行流域?yàn)?zāi)害危機(jī)的管理一、國(guó)家層面政府必須將危機(jī)管理納入到日常的管理和運(yùn)作之中，成立專門的自然災(zāi)害應(yīng)急管理決策和協(xié)調(diào)機(jī)構(gòu)，使之成為政府日常管理的重要組成部分二、流域?qū)用婢唧w的災(zāi)害預(yù)防和危機(jī)管理中對(duì)重點(diǎn)地區(qū)地段進(jìn)行管理。并且各個(gè)層面上采取具體的災(zāi)害危機(jī)管理措施，從而實(shí)現(xiàn)整個(gè)流域的可持續(xù)發(fā)展。關(guān)鍵詞巢湖流域，植硅體，環(huán)境變化，災(zāi)害事件，歷史文獻(xiàn)，小波分析，災(zāi)害危機(jī)管理Ⅱ

簡(jiǎn)介：研究背景肺癌是當(dāng)今臨床中最為常見的惡性腫瘤，且其發(fā)病率仍在逐年上升，國(guó)內(nèi)外的致死率也是居高不下。在肺癌的分型中，非小細(xì)胞肺癌NSCLC約占肺癌總數(shù)的80％～85％，手術(shù)切除仍是目前NSCLC最有效且最好的方法，但僅僅只有20％NSCLC患者適宜手術(shù)治療。目前按照最新的NCCN指南，NSCLC術(shù)后應(yīng)予常規(guī)的輔助化療，以鉑類為基礎(chǔ)的術(shù)后輔助化療目前已成為早期和中期患者的主要治療方法，諸多臨床研究也已表明化療能夠起一定程度上到延長(zhǎng)生存期、抑制瘤體生長(zhǎng)的作用。但對(duì)于遠(yuǎn)期控制復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移、延長(zhǎng)無病生存期以及改善患者癥狀及生存質(zhì)量方面，中醫(yī)藥的優(yōu)勢(shì)還是非常明顯的。惡性腫瘤的病因病機(jī)復(fù)雜，氣、血、痰、瘀、毒、虛等致病因素可以大致概括癌病的中醫(yī)病機(jī)。對(duì)于大多數(shù)非小細(xì)胞肺癌病人來講，一般發(fā)現(xiàn)便已是中晚期，病程遷延日久正氣虛損，故氣陰兩虛的證候體現(xiàn)是最為明顯的。因此益氣養(yǎng)陰法中藥治療是對(duì)于NSCLC患者一個(gè)有效的治療方案，而結(jié)合國(guó)際上公認(rèn)的化療方案進(jìn)行中西醫(yī)結(jié)合治療是目前最為常用的方法，也取得了比較明顯的療效。在益氣養(yǎng)陰法中藥當(dāng)中，肺瘤平膏作為臨床及基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)均研究較多的藥物，其防治肺癌轉(zhuǎn)移的效果已被廣泛認(rèn)可，但是對(duì)其分子機(jī)制的研究還不夠深入。目前最新研究認(rèn)為，腫瘤微環(huán)境可以改變腫瘤轉(zhuǎn)移的潛能，因而從微觀整體性方面來調(diào)控腫瘤微環(huán)境以防治腫瘤轉(zhuǎn)移的方法越來越受到各方面重視。腫瘤微環(huán)境的兩大核心是免疫與炎癥，微環(huán)境內(nèi)癌成分及非癌成分各自發(fā)揮著促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移及抑制腫瘤的轉(zhuǎn)移的不同作用，而益氣養(yǎng)陰法中藥肺瘤平膏究竟在此系統(tǒng)內(nèi)發(fā)揮著怎樣的作用也是值得研究的。因此，本研究實(shí)驗(yàn)部分建立腫瘤免疫炎性共培養(yǎng)模型，制備肺瘤平膏含藥血清，觀察其是否對(duì)微環(huán)境內(nèi)癌成分（LL2LUCM38細(xì)胞）與非癌成分（DC、RAW2647細(xì)胞）中的關(guān)鍵信號(hào)通路PI3KAKTNFΚB的表達(dá)起到不同的調(diào)節(jié)作用，從而達(dá)到防治肺癌轉(zhuǎn)移的作用。研究目的1旨在分析評(píng)價(jià)益氣養(yǎng)陰法中藥在非小細(xì)胞肺癌患者中的療效和安全性及應(yīng)用前景。2選用益氣養(yǎng)陰法的代表藥物肺瘤平膏進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，探討其對(duì)于腫瘤免疫炎性微環(huán)境中的癌成分與非癌成分的調(diào)節(jié)作用，觀察其是否對(duì)微環(huán)境內(nèi)兩種成分的關(guān)鍵信號(hào)通路PI3KAKTNFΚB的表達(dá)起到雙向調(diào)節(jié)作用，從而探討其預(yù)防肺癌轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制。研究方法1本研究前半部分采用系統(tǒng)評(píng)價(jià)方法，對(duì)益氣養(yǎng)陰中藥療法治療NSCLC患者的療效及安全性進(jìn)行有效的評(píng)價(jià)。運(yùn)用COCHRANE協(xié)作網(wǎng)的系統(tǒng)評(píng)價(jià)方法進(jìn)行匯總分析，查閱國(guó)內(nèi)外知名的幾大文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫，搜集益氣養(yǎng)陰法治療NSCLC的隨機(jī)對(duì)照臨床研究文獻(xiàn)，運(yùn)用REVMAN軟件作定量合并分析（META分析），并最終評(píng)價(jià)益氣養(yǎng)陰法在治療中晚期非小細(xì)胞肺癌中的地位及為其療效和安全性提供依據(jù)。2本研究實(shí)驗(yàn)部分選用了在臨床中已廣泛應(yīng)用的益氣養(yǎng)陰法代表中成藥肺瘤平膏作為實(shí)驗(yàn)藥物，進(jìn)行體內(nèi)體外實(shí)驗(yàn)。1通過體內(nèi)實(shí)驗(yàn)利用流式細(xì)胞儀檢測(cè)肺瘤平膏對(duì)LEWIS肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影響首先對(duì)觀察肺瘤平膏對(duì)LEWIS肺癌荷瘤小鼠脾臟DC的調(diào)節(jié)作用，然后研究其對(duì)LEWIS肺癌荷瘤小鼠脾臟TAM亞型的調(diào)節(jié)作用2建立小鼠髓系樹突狀細(xì)胞DC體外培養(yǎng)，并通過光鏡、電鏡進(jìn)行形態(tài)學(xué)鑒定以及流式細(xì)胞儀檢測(cè)其生物學(xué)特征。然后進(jìn)行肺瘤平膏含藥血清的制備，為體外實(shí)驗(yàn)做準(zhǔn)備。3利用流式細(xì)胞儀研究肺瘤平膏含藥血清對(duì)腫瘤免疫及炎性微環(huán)境中的非癌成分（DC及RAW2647細(xì)胞）表型的影響包括肺瘤平膏含藥血清對(duì)C57BL6小鼠髓系DC表型的影響及肺瘤平膏含藥血清對(duì)RAW2647細(xì)胞數(shù)量及表型的影響。4通過WESTERNBLOT與實(shí)時(shí)定量熒光PCR方法，研究肺瘤平膏含藥血清對(duì)腫瘤免疫及炎性微環(huán)境中癌成分與非癌成分PI3KAKTNFΚB表達(dá)的影響首先建立腫瘤免疫共培養(yǎng)微環(huán)境，觀察肺瘤平膏含藥血清對(duì)免疫共培養(yǎng)微環(huán)境中LL2LUCM38細(xì)胞與髓系DC中PI3KAKTNFΚB表達(dá)的影響其次建立腫瘤炎性共培養(yǎng)微環(huán)境，觀察肺瘤平膏含藥血清對(duì)炎性共培養(yǎng)微環(huán)境中LL2LUCM38細(xì)胞與RAW2647細(xì)胞中PI3KAKTNFΚB表達(dá)的影響。最終研究肺瘤平膏含藥血清是否對(duì)腫瘤細(xì)胞（癌成分）與DC、RAW2647細(xì)胞（非癌成分）中的關(guān)鍵信號(hào)通路PI3KAKTNFΚB起著雙向調(diào)節(jié)作用。研究結(jié)果1從系統(tǒng)評(píng)價(jià)的最終結(jié)果來分析，益氣養(yǎng)陰法中藥聯(lián)合化療治療非小細(xì)胞肺癌對(duì)比單獨(dú)應(yīng)用化療，在近期有效率的提升、生存質(zhì)量的改善、骨髓毒性反應(yīng)的降低及中醫(yī)癥候的改善方面均有明顯效果，其差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2肺瘤平膏含藥血清對(duì)腫瘤免疫及炎性微環(huán)境中非癌成分的影響肺瘤平膏對(duì)LEWIS肺癌荷瘤小鼠脾臟DC及脾臟TAM亞型的調(diào)節(jié)作用脾臟DC在單純荷瘤的小鼠中MODEL組數(shù)量由426％逐漸降低到259％，F(xiàn)LP組（肺瘤平膏灌胃）小鼠的DC數(shù)量在14D、21D、28D，分別為539％、483％、415％。相對(duì)于DC的低數(shù)量而言，M1、M2巨噬細(xì)胞及其比值在上述兩組中均相對(duì)較高。M1型巨噬細(xì)胞（MODEL組）數(shù)量由859％逐漸上升到2598％，同時(shí)M2型數(shù)量由092％逐漸上升到542％，M1M2由934下降至479對(duì)于FLP組荷瘤小鼠，在21D時(shí)，兩型巨噬細(xì)胞數(shù)量分別為2316％及277％，數(shù)值較高，而M1M2比值分別在3個(gè)日期時(shí)則分別為786、836、962。3肺瘤平膏含藥血清對(duì)C57BL6小鼠髓系DC表型的影響觀察流式細(xì)胞儀顯示DC所表達(dá)的CD11C、MHCⅡ類分子中，CD11CMHCⅡ?yàn)?059％、CD11CCD80為6601％（肺瘤平膏組），其與空白組相比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜001）肺瘤平膏含藥血清對(duì)RAW2647巨噬細(xì)胞數(shù)量及表型的影響RAW2647細(xì)胞在經(jīng)過IL4處理后通過流式細(xì)胞儀觀察肺瘤平膏血清組M1M2的比例較空白組明顯升高525，F(xiàn)480CD1632及F480CD206的比例分別為1214％、231％，與空白組相比下降程度有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。4肺瘤平膏含藥血清在免疫共培養(yǎng)微環(huán)境中的對(duì)于癌成分與非癌成分中的PI3KAKTNFΚB表達(dá)的不同影響運(yùn)用WESTERNBLOT及實(shí)時(shí)定量熒光PCR方法檢測(cè)LL2LUCM38在腫瘤免疫共培養(yǎng)環(huán)境中，PI3K、AKT、NFΚB的蛋白與基因的表達(dá)被肺瘤平膏含藥血清組FLPS所抑制，而其對(duì)于NFΚB的抑制最為明顯DC細(xì)胞在腫瘤免疫共培養(yǎng)環(huán)境中，其PI3K、AKT、NFΚB的蛋白與基因的表達(dá)能夠被FLPS促進(jìn)，而其對(duì)于PI3K表達(dá)最為明顯。肺瘤平膏含藥血清在炎性共培養(yǎng)微環(huán)境中癌成分與非癌成分中的PI3KAKTNFΚB表達(dá)的不同影響LL2LUCM38在腫瘤炎性共培養(yǎng)環(huán)境中，PI3K、AKT、NFΚB的蛋白及MRNA基因的表達(dá)均能夠被肺瘤平膏含藥血清FLPS所抑制，而其對(duì)于PI3K、NFΚB的抑制最為明顯RAW2647細(xì)胞在此共培養(yǎng)環(huán)境中，PI3K、AKT、NFΚB的MRNA基因表達(dá)及AKT、NFΚB蛋白表達(dá)均被均FLPS所促進(jìn)，以NFΚB的基因提升最為明顯（P＜001），僅有PI3K的蛋白表達(dá)較前降低。研究結(jié)論1益氣養(yǎng)陰法中藥對(duì)于非小細(xì)胞肺癌的治療作用還是值得肯定的，其聯(lián)合化療的治療方案在生存期、毒副反應(yīng)、生存質(zhì)量、中醫(yī)癥候改善等方面均較單獨(dú)化療有明顯的優(yōu)勢(shì)。因此，今后無論從安全性或是療效方面來看，益氣養(yǎng)陰法中藥是值得繼續(xù)在臨床中推廣應(yīng)用的。2肺瘤平膏對(duì)于腫瘤微環(huán)境中非癌成分的影響主要在于對(duì)樹突狀細(xì)胞及巨噬細(xì)胞的數(shù)量的調(diào)節(jié)作用，使荷瘤小鼠的免疫系統(tǒng)處于平衡穩(wěn)定的狀態(tài)。3肺瘤平膏含藥血清可以提高髓系DC的數(shù)量，并且可以促進(jìn)髓系DC的發(fā)育。從肺瘤平膏含藥血清對(duì)RAW2647細(xì)胞的活化方向來看，其并不是僅抑制M2型巨噬細(xì)胞，而且對(duì)M1型巨噬細(xì)胞也有抑制作用，其在調(diào)節(jié)M1、M2的同時(shí)，以抑制M2型巨噬細(xì)胞為優(yōu)勢(shì)明顯。4肺瘤平膏含藥血清對(duì)腫瘤微環(huán)境中的癌成分與非癌成分中起平衡調(diào)節(jié)作用的關(guān)鍵信號(hào)通路PI3KAKTNFΚB的表達(dá)具有不同的雙向調(diào)節(jié)作用，其中NFΚB分子在肺瘤平膏含藥血清對(duì)于腫瘤炎性共培養(yǎng)環(huán)境中的調(diào)節(jié)作用中占主導(dǎo)地位。其對(duì)于微環(huán)境中的腫瘤細(xì)胞成分及非癌成分中具有促進(jìn)功能的成分均具有抑制其發(fā)展轉(zhuǎn)移的作用，而對(duì)于非癌成分部分則總體上具有促進(jìn)作用。因此從整體實(shí)驗(yàn)結(jié)果來講，肺瘤平膏含藥血清對(duì)微環(huán)境的調(diào)控，可能最主要是具有平衡癌成分與非癌成分的作用。

簡(jiǎn)介：流行性感冒主要是由流感病毒引起的、臨床中常見的急性呼吸道傳染病，多發(fā)生在春季。新出現(xiàn)的高致病性流感病毒具有高死亡率，同時(shí)具有較強(qiáng)的傳染性，這在季節(jié)性流感爆發(fā)和大面積流行期間，嚴(yán)重威脅人類健康。近年來，由于流感病毒抗原的變異，臨床中常用的抗流感病毒藥物出現(xiàn)不同程度的耐藥性和副作用，使得高致病性的禽流感在人類的傳播導(dǎo)致感染人數(shù)和死亡人數(shù)不斷增多。流感病毒的感染途徑是通過飛沫傳播，侵襲呼吸道粘膜，在呼吸道黏膜進(jìn)行病毒復(fù)制和釋放子病毒。流感病毒感染人體之初，呼吸道粘膜上的流感病毒載量較低，在此阻斷流感病毒的侵襲是抑制流感病毒大量復(fù)制和釋放病毒粒，限制嚴(yán)重感染的有效手段。接種有效的、安全的流感疫苗是預(yù)防流感和阻止流感大流行的主要手段。流感疫苗佐劑一直是疫苗研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)問題。疫苗佐劑在誘導(dǎo)免疫反應(yīng)中的主要作用是提高機(jī)體免疫系統(tǒng)，提高抗原或者是免疫原的免疫應(yīng)答反應(yīng)。疫苗佐劑可以激活固有免疫反應(yīng)以及提高抗原對(duì)免疫系統(tǒng)的遞程和刺激作用，進(jìn)而激活適應(yīng)性免疫應(yīng)答。本次試驗(yàn)通過冰香散揮發(fā)油滴鼻預(yù)防給藥，檢測(cè)流感病毒小鼠模型體內(nèi)免疫水平，探討冰香散揮發(fā)油抗流感病毒的免疫反應(yīng)機(jī)制。同時(shí)，使用冰香散揮發(fā)油主要成分1，8CINEOL作為流感疫苗佐劑，聯(lián)合流感疫苗免疫小鼠，觀察對(duì)不同亞型的流感病毒的預(yù)防作用，以其深入揭示1，8CINEOL的佐劑活性，為其作為流感疫苗佐劑運(yùn)用提供新的思路。目的通過冰香散揮發(fā)油滴鼻免疫，評(píng)價(jià)黏膜免疫對(duì)流感病毒感染鼠的治療作用。同時(shí)，觀察冰香散揮發(fā)油主要成分之一的1，8CINEOL對(duì)流感病毒引起的病毒性肺炎炎癥因子的變化情況同時(shí)，1，8CINEOL作為流感疫苗佐劑，聯(lián)合流感疫苗，通過黏膜免疫，觀察1，8CINEOL聯(lián)合流感疫苗對(duì)不同亞型的流感病毒的預(yù)防作用，并探討其佐劑機(jī)制。方法實(shí)驗(yàn)一冰香散揮發(fā)油黏膜免疫抗流感病毒效果評(píng)價(jià)。1采用流感病毒模型小鼠評(píng)價(jià)冰香散黏膜免疫抗流感作用。2ELISA檢測(cè)感染鼠的肺泡灌洗液和血清中的SIGA、IGG，細(xì)胞因子IL4、IFNΓ的表達(dá)。3免疫組化檢測(cè)鼻相關(guān)淋巴組織中CD4、CD84采用細(xì)胞增殖與活性試劑盒CCK8脾淋巴細(xì)胞增殖情況。實(shí)驗(yàn)二1，8CINEOL對(duì)流感流感病毒引起的病毒性肺炎炎癥因子的試驗(yàn)研究1采用流感病毒模型小鼠評(píng)價(jià)1，8CINEOL對(duì)病毒性肺炎的抑制作用。2ELISA檢測(cè)肺泡灌洗液中IL6，TNFΑ，IL1Β和IFNΓ和鼻腔沖洗液中細(xì)胞因子MCP1，IL4，IL5和IL8水平。3采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)，觀察流感病毒感染的小鼠模型中肺病毒載量的影響。4HE染色觀察感染小鼠肺部病理反應(yīng)。5采用WB檢測(cè)肺部蛋白NFΚB，VCAM1，ICAM1的表達(dá)。實(shí)驗(yàn)三1，8CINEOL作為流感疫苗佐劑黏膜免疫對(duì)流感病毒的預(yù)防作用研究1采用流感病毒模型小鼠評(píng)價(jià)1，8CINEOL的黏膜佐劑作用。2采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)，觀察流感病毒感染的小鼠肺部病毒載量的含量。3HE染色觀察感染小鼠肺部病理反應(yīng)。4ELISA檢測(cè)血清中SIGA、IGG、IGG1B、IGG2A、IGG2B水平。5采用免疫組化檢測(cè)呼吸道IEL的表達(dá)。6采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)外周血中CD40，CD80，CD86，CD11C的表達(dá)。結(jié)果1、冰香散揮發(fā)油通過滴鼻給藥，能夠提高流感病毒感染鼠的肺泡灌洗液和血清中SIGA水平，與安慰劑組相比，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005能夠提高血清IGG含量，與安慰劑組相比，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005與病毒唑相比，冰香散揮發(fā)油能夠刺激CD4、CD8T細(xì)胞分化與成熟，能夠刺激脾淋巴細(xì)胞增殖，刺激細(xì)胞因子IFNΓ、IL4分泌。冰香散揮發(fā)油主要成分之一的1，8CINEOL能夠減輕流感病毒引起的病毒性肺炎的嚴(yán)重程度，有效提高感染小鼠的生存時(shí)間，降低鼻腔沖洗液和肺泡沖洗液中的炎癥因子含量，抑制炎癥反應(yīng)中關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子NFΚB，與模型對(duì)照組相比，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜005，P＜001）。2、1，8CINEOL聯(lián)合流感疫苗預(yù)防接種，能夠能降低感染鼠的肺指數(shù)，緩解流感病毒感染鼠的肺部病變程度，提高感染鼠的生存保護(hù)作用提高血清中IGG，IGG1，IGG2A以及IGG2B的抗體水平，與單獨(dú)疫苗組相比，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜005，P＜001）1，8CINEOL聯(lián)合流感疫苗，能夠有效誘導(dǎo)局部黏膜免疫反應(yīng)，提高肺泡灌洗液中SIGA的含量，提高呼吸道內(nèi)皮上淋巴細(xì)胞IEL的表達(dá)，與單獨(dú)疫苗組相比，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005，P＜001。1，8CINEOL聯(lián)合流感疫苗，能夠有效刺激樹突狀細(xì)胞的表達(dá)和成熟，促進(jìn)共刺激信號(hào)的表達(dá)，與單獨(dú)疫苗組相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，P＜001。結(jié)論冰香散揮發(fā)油通過滴鼻給藥，能夠有效誘導(dǎo)流感病毒感染鼠的黏膜免疫反應(yīng)，激發(fā)細(xì)胞免疫和體液免疫，發(fā)揮抗流感病毒作用。冰香散揮發(fā)油的主要成分之一1，8CINEOL，可以抑制流感病毒導(dǎo)致的病毒性肺炎相關(guān)炎癥因子的產(chǎn)生同時(shí)，1，8CINEOL作為流感疫苗佐劑，能夠減輕流感病毒引起的肺部病理變化，能夠抗擊不同亞型的流感病毒，其可能機(jī)制主要是通過促進(jìn)樹突狀細(xì)胞的數(shù)量和成熟，刺激共信號(hào)分子的表達(dá)，從而引起強(qiáng)烈的固有免疫和適應(yīng)性免疫反應(yīng)有關(guān)。

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10200分類號(hào)G4270018993研究生學(xué)號(hào)10200200740468密級(jí)玉⑧東北JIF予葒大莩碩士學(xué)位論文中學(xué)災(zāi)害教育及其校本化實(shí)施研究MIDDLESCHOOLEDUCATIONOFDISASTERANDITSSCH001BASEDRESEARCHANDOPERATION作者張福彥指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W位類型張繼權(quán)教授教育碩士學(xué)科教學(xué)地理教育碩士東北師范大學(xué)學(xué)位評(píng)定委員會(huì)2010年5月●獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。據(jù)我所知，除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本人的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中作了明確的說明。本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期L移／O一舌一事學(xué)位論文使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解東IKN范大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即東LKN范大學(xué)有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)東北師范大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位敝作者簽名逢疊荔日期1生F里型參一易學(xué)位論文作者畢業(yè)后去向工作單位通訊地址指導(dǎo)教師簽名日電話郵編

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文粵西北霜凍災(zāi)害的年際變化特征及其環(huán)流背景分析姓名李麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)氣象學(xué)指導(dǎo)教師簡(jiǎn)茂球20090605亞沿岸高空槽脊和溫度槽脊明顯發(fā)展，地面蒙古高壓偏強(qiáng)，東亞大陸海平面氣壓偏高，西北太平洋海平面氣壓偏低，南下影響到華南冷空氣偏強(qiáng)，華南近地層氣溫偏低；菲律賓附近的垂直上升運(yùn)動(dòng)偏強(qiáng)，華南上空中低層大氣的相對(duì)濕度小。建立的逐步回歸模型對(duì)12月和1月霜日有一定的預(yù)測(cè)能力，但還需改進(jìn)提高。關(guān)鍵詞霜日，持續(xù)性霜凍，氣候特征，環(huán)流背景，統(tǒng)計(jì)預(yù)測(cè)Ⅱ

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