簡介：人體的血壓在24小時呈現(xiàn)節(jié)律性變化清晨醒后數(shù)小時內(nèi)血壓迅速升至峰值，半夜至凌晨降至谷值。多項臨床研究顯示，心肌梗死、心肌缺血、猝死、卒中等心腦血管事件均好發(fā)于清晨。治療實踐表明高血壓病人最佳給藥時間為凌晨2～3時左右?？ㄍ衅绽鸆APTOPRIL，為含有巰基的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI，臨床用于各型高血壓、心功能不全的治療。其制劑除普通片劑、膠囊、注射液外，還有一日兩次的卡托普利緩釋膠囊和一日一次的緩釋片劑上市，但沒有針對高血壓時間治療的相關(guān)制劑。本課題以干壓包衣技術(shù)研制了臨睡前晚上1000服用，次日凌晨300開始并持續(xù)釋放有效劑量藥物的卡托普利延遲起釋型緩釋片以下簡稱卡托普利延緩片，建立了質(zhì)量控制方法，并以普通卡托普利緩釋片為對照制劑，在BEAGLE犬上按隨機交叉設(shè)計進(jìn)行藥動學(xué)試驗，考察所研制制劑的相對生物利用度及生物等效性情況。1卡托普利延緩片的研制目的制備適用于臨睡前服用，間隔4～6H后于次日凌晨開始釋放藥物并持續(xù)釋放較長一段時間的卡托普利延緩片。方法用干壓包衣技術(shù)制備卡托普利延緩片，中心組合設(shè)計優(yōu)化處方，人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)預(yù)測釋藥時滯，在SAS上進(jìn)行多元線性回歸，并對優(yōu)化結(jié)果進(jìn)行驗證，從而確定衣層處方。然后以卡托普利緩釋片為對照制劑，以相似因子F2為篩選指標(biāo)，確定片芯組成，從而確定最終處方。結(jié)果所優(yōu)化的卡托普利延緩片體外釋藥時滯為5H，開始釋放后與對照制劑有良好的相似性F26406，體外釋放符合一級動力學(xué)規(guī)律。結(jié)論以干壓包衣技術(shù)制得包芯片，由衣層控制延遲釋放的釋藥時滯，由衣層和片芯共同控制藥物緩慢釋放。2卡托普利延緩片的質(zhì)量控制目的對卡托普利延緩片質(zhì)量進(jìn)行控制。方法采用高效液相色譜法進(jìn)行質(zhì)量控制，使用DIAMONSILTMC1815046MM，5ΜM，應(yīng)用紫外吸收檢測器，檢測波長220NM，柱溫采用40℃，進(jìn)樣量為20ΜL。其中含量測定和釋放度檢查以甲醇水磷酸3565003為流動相，流速10MLMIN；有關(guān)物質(zhì)卡托普利二硫化物檢查以甲醇水磷酸45550025為流動相，流速15MLMIN。釋放度檢查以01MOLL的鹽酸溶液人工胃液750ML為釋放介質(zhì)，恒溫37±05℃，采用轉(zhuǎn)籃法，轉(zhuǎn)速100RMIN。結(jié)果所采用方法專屬性均良好。含量測定方法平均回收率為1011﹪，日內(nèi)RSD10﹪，日間RSD為11﹪，卡托普利濃度在2625～4875ΜGML范圍內(nèi)線性關(guān)系良好R209994，三批樣品0308151、030902、030910含量測定結(jié)果分別為1013﹪、9996﹪和9926﹪；釋放度測定方法平均回收率為9991﹪，日內(nèi)RSD049﹪，日間RSD為065﹪，卡托普利濃度在25～50ΜGML范圍內(nèi)線性關(guān)系良好R209995，三批樣品0308151、030902、0309105H累積釋放約10﹪，開始釋放后與普通卡托普利緩釋片一致；有關(guān)物質(zhì)檢查方法平均回收率為1009﹪，日內(nèi)RSD083﹪，日間RSD為16﹪，卡托普利二硫化物濃度在225～135ΜGML范圍內(nèi)線性關(guān)系良好R209998，檢測限為30NGMLSN≥3，定量限為100NGMLSN≥10RSD22﹪，N5，三批樣品0308151、030902、030910中卡托普利二硫化物檢查結(jié)果含量分別為256﹪、253﹪和253﹪。結(jié)論建立的質(zhì)量控制方法專屬性強，結(jié)果準(zhǔn)確，重現(xiàn)性好，可有效地控制本品的質(zhì)量。3固相萃取柱前衍生HPLC法測定BEAGLE犬血漿中卡托普利的方法學(xué)研究目的建立BEAGLE犬體內(nèi)卡托普利血藥濃度分析的方法。方法以對溴苯甲酰甲基溴為衍生化試劑，血漿樣品經(jīng)衍生化反應(yīng)后，用WATERSOASISTMHLB固相萃取小柱從生物樣本中提取純化衍生化產(chǎn)物，先用5﹪甲醇水溶液沖洗，再用乙醚沖洗，抽干，最后用洗脫液1ML洗脫，收集洗脫液，抽干，殘渣用流動相200ΜL溶解，取100ΜL注入HPLC儀；以DIAMONSILTMC18為固定相，乙腈025﹪醋酸溶液4060為流動相，流速1MLMIN，紫外檢測波長Λ258NM，外標(biāo)法測定衍生物含量而確定卡托普利濃度。結(jié)果血漿樣品經(jīng)預(yù)處理后在分離色譜條件下卡托普利衍生化產(chǎn)物TR在16MIN附近，峰形良好，對稱因子101，與空白血樣比較，血漿中內(nèi)源性雜質(zhì)不干擾卡托普利的測定，卡托普利衍生化產(chǎn)物與內(nèi)源性雜質(zhì)峰分離度大于20。測得卡托普利線性范圍為10～500NGML，R09999，方法檢測限為5NGMLSN≥3，定量限為10NGMLSN≥10RSD73﹪，N5，該靈敏度可以滿足CMAX的125藥物濃度測定。方法回收率為9504﹪～9959﹪N15，提取回收率為853﹪～869﹪N15，日內(nèi)精密度RSD為16﹪～31﹪N15，日間精密度為070﹪～28﹪N15。結(jié)論建立了BEAGLE犬體內(nèi)卡托普利血藥濃度分析的方法，操作簡單、快速，靈敏度高，結(jié)果準(zhǔn)確，方法學(xué)研究結(jié)果和犬體內(nèi)的預(yù)試驗結(jié)果表明本法可滿足犬體內(nèi)卡托普利藥代動力學(xué)研究要求。4卡托普利延緩片在BEAGLE犬的藥代動力學(xué)和生物等效性研究目的考察卡托普利延緩片在BEAGLE犬內(nèi)的藥代動力學(xué)情況，評價生物等效性。方法取10條BEAGLE犬隨機交叉、單劑口服試驗制劑本制劑與參比制劑卡托普利緩釋片，用建立的HPLC法測定給藥后不同時間點血漿中卡托普利藥物濃度，計算兩制劑的藥代動力學(xué)參數(shù)及相對生物利用度，并進(jìn)行生物等效性評價。結(jié)果卡托普利緩釋片和延遲起釋型緩釋片在BEAGLE犬的主要藥代動力學(xué)參數(shù)為AUC0∞分別為8882±3684和8770±3924NGHML1，AUC0T分別為8859±3534和8749±3827NGHML1，TMAX分別為25±172和35±108H，CMAX分別為2325±9019和3094±1963NGML1，T12分別為268±067和226±056H。以卡托普利緩釋片為參比，卡托普利延緩片相對生物利用度F0T為1015﹪±322﹪，F(xiàn)0∞為1015﹪±3335﹪。結(jié)論受試制劑與參比制劑的AUC0TN比值的90﹪置信區(qū)間為820﹪～1163﹪，符合藥典規(guī)定范圍藥典規(guī)定LNR180﹪，LNR21250﹪；CMAX比值的90﹪置信區(qū)間為9065﹪～1621﹪，超過了藥典規(guī)定的上限值藥典規(guī)定LNR170﹪，LNR21430﹪。綜觀AUC和CMAX統(tǒng)計分析結(jié)果，僅CMAX上限超過藥典規(guī)定值約13﹪，考慮到藥典規(guī)定的是人體生物利用度限度，而動物與人體存在著種族差異，因此認(rèn)為兩種片劑基本等效。比較兩種片劑的血藥濃度時間曲線，受試片服藥后2H內(nèi)血漿中檢測不到藥物，服藥后35H血藥濃度最大，而參比片服藥后05H血漿中即可檢測到藥物，服藥后最大血藥濃度大多在0753H，這一結(jié)果表明受試片在狗體內(nèi)有明顯的延遲起釋作用，時滯時間約為2H。

簡介：人體三維運動數(shù)據(jù)測量在臨床康復(fù)醫(yī)療、動畫制作等領(lǐng)域有廣泛的應(yīng)用。在臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中，這種技術(shù)被廣泛地應(yīng)用于人體關(guān)鍵部位運動程度的測量。頸椎是人體脊柱中結(jié)構(gòu)最為復(fù)雜，運動頻率最高，負(fù)重最大的部分。由于現(xiàn)代人生活方式的改變，頸椎病成為了中老年人的常見病，發(fā)病率大概在38％176之間。隨著頸椎病患者人數(shù)逐年增加，頸椎病手術(shù)的數(shù)量也在逐年增加。而在頸椎病診斷方面，下頸椎是頸椎中承受壓力最大也最容易出現(xiàn)病變的部位，因此下頸椎各個關(guān)節(jié)的運動情況以及下頸椎關(guān)鍵部位的受力情況是醫(yī)生對頸椎病進(jìn)行診斷的重要依據(jù)。本文通過機器視覺的方法實現(xiàn)對頸椎運動情況的測量，研究了頸椎運動過程中椎間盤的受力特點。主要內(nèi)容包括以下幾個方面針對于頸椎的結(jié)構(gòu)特點，本文搭建了頸椎三維運動測量系統(tǒng)。在每個頸椎椎骨的棘突和橫突對應(yīng)位置上貼三個標(biāo)記點。通過四臺環(huán)形布置的攝像機利用立體視覺原理和三維數(shù)字圖像相關(guān)3DDIC方法無死角地跟蹤記錄標(biāo)志點的空間位置。通過精度分析，該系統(tǒng)的測量精度可以達(dá)到02MM。然后根據(jù)建立好的頸椎椎骨坐標(biāo)系，測量出復(fù)雜的頸椎運動中，前屈、后伸、左旋、右旋及側(cè)屈的具體角度和頸椎運動中的耦合關(guān)系。單純地使用圖像的方法進(jìn)行頸椎運動參數(shù)的測量會有比較明顯的局限性。例如頸椎表皮以及肌肉的變形可能會使得標(biāo)記點的位置變得不準(zhǔn)確，本系統(tǒng)針對這些問題進(jìn)行了改進(jìn)，提出了一種基于下頸椎運動約束關(guān)系的參數(shù)測量方法。該方法通過測量標(biāo)記點的位置得到頸椎各關(guān)節(jié)進(jìn)行運動時的運動角度。在對頸椎瞬時運動中心測量和頸椎耦合運動規(guī)律分析的基礎(chǔ)上，根據(jù)下頸椎的運動學(xué)特征，提出了下頸椎運動學(xué)模型。根據(jù)參數(shù)化模型對測得的頸椎運動曲線進(jìn)行修正，減少外界干擾因素的影響，提高了測量的精度。最后，本文從大量的相關(guān)醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)及書籍中得到了頸椎各組成部分的生物力學(xué)參數(shù)。仔細(xì)地研究了頸椎各個部分的力學(xué)特性，建立了頸椎椎骨，椎間盤以及韌帶的力學(xué)簡化模型，并將其應(yīng)用于頸椎的總體力學(xué)模型中。使用第二類拉格朗日方程對頸椎模型進(jìn)行力學(xué)分析。通過頸椎運動測量系統(tǒng)的運動學(xué)數(shù)據(jù)和頸椎動力學(xué)模型，計算不同的頸椎運動模式下椎間盤的受力，分析頸椎運動過程中椎間盤的受力特點。

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簡介：本論文以力學(xué)因素為主要干預(yù)手段對大鼠尾椎間盤干預(yù)，運用核磁共振MRI、TUNEL法、RTPCR法、免疫熒光定量、流式細(xì)胞儀、共聚焦顯微鏡、WESTERNBLOT等各種方法對椎間盤退變的相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，本研究共包括三個部分。第一部分大鼠尾椎間盤退變模型建立及影像學(xué)、組織形態(tài)學(xué)變化目的建立一種新型力學(xué)因素誘導(dǎo)的大鼠尾椎間盤退變模型，通過影像和組織學(xué)觀測驗證模型的可靠性。方法24只SD大鼠，隨機分為對照組和實驗組，每組12只，實驗組大鼠用36％水合氯醛腹腔麻醉（10MLKG），安裝外固定架并按等同大鼠體重力量加壓，對照組不安裝外固定架。兩組分別于術(shù)前全部及術(shù)后2、4、8周各隨機抽取4只大鼠行MRI檢查，測量矢狀面T2WICO7～8、CO8～9和CO9～10椎間盤髓核MEANS值，采用椎間盤MRI評價標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行退變程度分度。在MRI檢查后，麻醉處死大鼠，取CO7～8、CO8～9和CO9～10椎間盤組織塊，甲醛固定，HE染色、膠原蛋白免疫組化檢測。結(jié)果MRI檢查對照組椎間盤TIWI中低信號，T2WICO8～9髓核呈高信號。實驗組術(shù)后2周T2WICO8～9髓核信號降低，MEANS值降低。術(shù)后4周T2WI椎間隙變窄，CO8～9髓核信號明顯降低，MEANS值明顯降低。術(shù)后2、4、8周實驗組與對照組T2像上CO8～9髓核MEANS值比較均有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。HE染色對照組見髓核細(xì)胞數(shù)量多、排列均勻，纖維環(huán)各層排列整齊。實驗組CO8～9在術(shù)后2周見髓核細(xì)胞減少，纖維環(huán)排列紊亂。術(shù)后4周髓核細(xì)胞進(jìn)一步減少，出現(xiàn)成維樣細(xì)胞。8周髓核幾乎被纖維軟骨組織替代，纖維環(huán)排列不整齊，與髓核界限不清。免疫組化對照組CO8～9髓核組織中Ⅰ型膠原和Ⅱ型膠原染色呈規(guī)整網(wǎng)狀。實驗組CO8～9髓核和纖維環(huán)術(shù)后4周、8周與對照組相比，Ⅱ型膠原染色變淺，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)破壞。結(jié)論在國內(nèi)首次構(gòu)建了外固定架固定應(yīng)力型椎間盤退變模型并首次采用MRI對鼠尾椎間盤退變進(jìn)行觀測。與國外同類模型相比，外固定架固定四節(jié)段椎間盤退變模型消除了椎間盤退變的營養(yǎng)因素影響，為研究椎間盤退變的機理及治療方法提供了好的模型。第二部分退變椎間盤組織中IL1Β、MMP2的表達(dá)與P38介導(dǎo)髓核細(xì)胞凋亡目的通過對大鼠退變尾椎間盤組織中IL1Β、基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP2）表達(dá)的研究，探討IL1Β、MMP2在椎間盤退變中的作用及其與P38介導(dǎo)髓核細(xì)胞凋亡的相關(guān)性。方法椎間盤組織HE染色術(shù)后4周，對照組和實驗組各隨機抽取5只大鼠，過量麻醉處死，迅速取出CO8～9椎間盤組織（分離髓核和纖維環(huán)），甲醛溶液固定24H。標(biāo)本經(jīng)脫鈣、脫水、透明、浸蠟、包埋后切片。TUNEL標(biāo)記檢測細(xì)胞凋亡術(shù)后4周，兩組各隨機取5只大鼠，取出CO8～9椎間盤髓核和纖維環(huán)，TUNEL標(biāo)記檢測細(xì)胞凋亡。QUANTITATIVEREALTIMEPCR檢測IL1Β、MMP2、COLLAGENⅡ基因4周時兩組各隨機選15只，取出CO8～9椎間盤髓核和纖維環(huán)，用PBS反復(fù)沖洗后立即置于TRIZOL溶液中用于熒光定量RTPCR檢測。WESTERNBLOT檢測P38蛋白及其磷酸化水平術(shù)后4周，兩組各隨機取大鼠5只，取CO8～9椎間盤髓核和纖維環(huán)，蛋白免疫印跡檢測細(xì)胞內(nèi)P38蛋白及其磷酸化水平。結(jié)果實驗組CO8～9術(shù)后4周可見髓核細(xì)胞密度增加，胞外基質(zhì)減少，纖維環(huán)排列紊亂。髓核細(xì)胞發(fā)生凋亡，凋亡指數(shù)為029，細(xì)胞凋亡指數(shù)兩組之間有統(tǒng)計學(xué)差異P＜005。實驗組髓核組織IL1Β的MRNA水平與對照組相比升高263±033倍P＜005，纖維環(huán)組織IL1Β的MRNA水平升高850±016倍P＜005；實驗組髓核組織MMP2的MRNA水平與對照組相比則升高887±024倍P＜005；與對照組相比，COLLAGENⅡ在髓核和纖維環(huán)中下降至015±009倍和044±017倍P＜005。實驗組髓核組織P38蛋白含量表達(dá)與對照組比較無明顯差異。P38蛋白磷酸化水平明顯升高，PP38ΒACTIN比值對照組僅012±002，而實驗組比值達(dá)063±005，兩者之間有明顯差異P＜005。椎間盤發(fā)生退變后P38蛋白磷酸化水平提高，P38蛋白活性增強。結(jié)論退變的椎間盤髓核細(xì)凋亡明顯增加，胞外基質(zhì)成分減少。實驗組椎間盤組織中IL1Β的含量明顯高于正常組椎間盤組織，進(jìn)一步證實了IL1Β參與椎間盤的退變過程。此外，發(fā)現(xiàn)IL1Β表達(dá)量與MMP2有相關(guān)性，說明IL1Β在椎間盤退變過程中與MMP2相互作用，共同促進(jìn)組織退變。在國內(nèi)首次證實退變椎間盤髓核細(xì)胞中P38MAPK蛋白磷酸化水平明顯增高，蛋白活性增強，誘導(dǎo)凋亡。第三部分退變椎間盤整合素Α5Β1的表達(dá)及力學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)目的在應(yīng)力加壓型椎間盤退變模型中，研究椎間盤組織內(nèi)整合素Α5Β1的表達(dá)、活化情況、檢測其下游信號分子變化，探討力學(xué)信號經(jīng)整合索Α5Β1轉(zhuǎn)導(dǎo)的可能機制。方法免疫組織化學(xué)檢測組織中整合素Α5定位及定量表達(dá)術(shù)后4周，兩組各隨機抽取3只大鼠，過量麻醉處死，迅速取出CO8～9椎間盤組織（分離髓核和纖維環(huán)，下同），甲醛溶液固定24H。石蠟切片采用免疫組化法檢測整合素Α5定位及定量表達(dá)，切片光鏡觀察。免疫熒光檢測組織細(xì)胞表面整合素Α5定位表達(dá)術(shù)后4周，兩組各隨機抽取2只大鼠，麻醉處死，迅速取出CO8～9椎間盤組織、固定、漂洗、孵育、滴加特異性一抗、二抗、漂洗、DAPI復(fù)染細(xì)胞核、核甘油磷酸緩沖液封片，熒光顯微鏡下鏡觀察。流式細(xì)胞計數(shù)檢測細(xì)胞表面整合素Α5Β1定量表達(dá)術(shù)后4周，兩組各隨機抽取15只大鼠，麻醉處死，迅速取出CO8～9椎間盤組織，并用眼科剪剪碎至糊狀懸液，加入025胰蛋白酶和02膠原蛋白酶適量，消化組織懸液。通過尼龍網(wǎng)過濾成單細(xì)胞懸液。離心后加入50ML緩沖液重懸細(xì)胞后計數(shù)，需要時予臺盼藍(lán)TRYPANBLUE檢測細(xì)胞活性。采用間接標(biāo)記的一抗，加入整合素Α5抗體，并加入FITC二抗冰上孵育，細(xì)胞熒光染色。QUANTITATIVEREALTIMEPCR檢測整合素Α5Β1基因術(shù)后4周，兩組各隨機抽取5只大鼠，麻醉處死，迅速取出CO8～9椎間盤組織，細(xì)胞總RNA用IRIZOL抽提，以O(shè)LIGODT為引物，反轉(zhuǎn)錄為CDNA。使用SYBRGREEN方法進(jìn)行實時定量PCR。WESTERNBLOT檢測FAK及其磷酸化水平術(shù)后4周，兩組各隨機取5只大鼠，取CO8～9椎間盤髓核和纖維環(huán)。蛋白免疫印跡檢測細(xì)胞內(nèi)FAK及其磷酸化水平。結(jié)果免疫組化染色顯示對照組髓核細(xì)胞表面有大量整合素Α5表達(dá)，分布較均勻；實驗組加壓4周后，退變的椎間盤髓核細(xì)胞散在分布，細(xì)胞表面染色不均。免疫熒光檢測見兩組髓核和纖維環(huán)細(xì)胞膜上均有整合素Α5表達(dá)，實驗組表達(dá)減少、熒光強度減弱。流式細(xì)胞計數(shù)檢測細(xì)胞表面整合素Α5Β1定量表達(dá)，在實驗組髓核和纖維環(huán)組織流式細(xì)胞計數(shù)平均熒光強度下降，與對照組相比有統(tǒng)計學(xué)差異P＜005。實驗組髓核組織整合素Α5的MRNA水平與對照組相比略升高，纖維環(huán)組織整合素Α5稍下降；實驗組髓核和纖維環(huán)組織整合素Β1的MRNA水平比對照組略升高。但各組之間MRNA變化水平均無統(tǒng)計學(xué)差異P＞005。實驗組髓核組織FAK蛋白含量表達(dá)與對照組比較無明顯差異。實驗組FAK蛋白磷酸化水平明顯升高，PFAKΒACTIN比值對照組為015±007，而實驗組比值042±011，兩者有明顯差異P＜005。實驗組椎間盤發(fā)生退變后PFAKFAKY397表達(dá)明顯高于對照組。結(jié)論首次證實整合素Α5在大鼠退變椎間盤髓核細(xì)胞表達(dá)減少；在力學(xué)負(fù)荷下，整合素下游信號分子FAK磷酸化水平明顯增高，證明整合素的活性增強。

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簡介：近幾十年的研究表明，無論正常還是患有心律失常疾病的心臟都是一個混沌系統(tǒng)。然而對于心臟混沌系統(tǒng)的研究，用傳統(tǒng)的時域或頻域方法很難對此類非線性信號做出準(zhǔn)確的分析。而運用非線性理論，不僅可以定性而且可以定量地分析系統(tǒng)的特性。由于心臟的單個時間序列已蘊含著動態(tài)變化的全部生理信息，本文應(yīng)用單個時間序列的相空間重構(gòu)嵌入理論來對心臟系統(tǒng)的動態(tài)特性進(jìn)行分析和研究。研究中將混沌和分形理論應(yīng)用于心電信號的變異性分析，并對具有非線性動力學(xué)特征的心電波形的關(guān)聯(lián)維數(shù)進(jìn)行提取。研究中針對以往通常存在的計算關(guān)聯(lián)維數(shù)所需延遲時間、最小嵌入維數(shù)等參數(shù)選取主觀因素大、計算不準(zhǔn)確、無標(biāo)度區(qū)的選取完全憑借人為經(jīng)驗或目測等缺點，提出了一種可自動獲取關(guān)聯(lián)維數(shù)的方法。該算法在重構(gòu)相空間時對時間延遲參數(shù)和最小嵌入維數(shù)參數(shù)的選擇均做了改進(jìn)；同時將遺傳算法引入到分形無標(biāo)度區(qū)的自動判定過程，經(jīng)實驗數(shù)據(jù)證明應(yīng)用遺傳算法所選取的無標(biāo)度區(qū)準(zhǔn)確、客觀、線性度高。最后，本文從麻省理工心電信號數(shù)據(jù)庫中截取了30組特征明顯的實驗對照數(shù)據(jù)組，將它們用于檢驗所提出的自動獲取關(guān)聯(lián)維數(shù)算法，將實驗結(jié)果進(jìn)行分析后得出結(jié)論該算法作為一種自動獲取心電信號分形特征向量方法是可行的。

簡介：目的隨著社會人口老齡化程度日趨嚴(yán)重，老年性骨質(zhì)疏松成為全球性健康問題，被稱為“沉默的流行病”。2000年全國人口統(tǒng)計顯示65歲及以上的人口為8811萬人，占總?cè)丝诘?96％。人類平均壽命增加使股骨轉(zhuǎn)子間骨折發(fā)生率不斷增高。目前治療轉(zhuǎn)子間骨折常用的內(nèi)固定是動力髖螺釘DHS。這項技術(shù)如運用得當(dāng)成功率大約95％。然而當(dāng)病人有嚴(yán)重骨質(zhì)疏松時，易發(fā)生拉力螺釘切割，穿出股骨頭或加壓失敗螺釘退出，導(dǎo)致骨折畸形愈合或不愈合。許多老年病人術(shù)后因為DHS固定不牢固，無法早期活動，長期臥床，給社會和家庭造成沉重的負(fù)擔(dān)。如何有效的治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折，提高老年人生活質(zhì)量和壽命，是骨科醫(yī)師面臨的一個重要課題。本試驗旨在研究骨水泥強化DHS固定的生物力學(xué)，探討轉(zhuǎn)子間骨折骨水泥強化釘?shù)缹HS固定力學(xué)性能的影響，以期為臨床手術(shù)提供生物力學(xué)依據(jù)。方法24對符合試驗要求的防腐股骨上段標(biāo)本，隨機分成A、B兩大組，每組各12具。每大組股骨標(biāo)本右側(cè)為強化側(cè)，左側(cè)為非強化側(cè)，組成強化和非強化兩組。自大轉(zhuǎn)子頂與股外側(cè)肌嵴交界處斜向內(nèi)下至小轉(zhuǎn)子用骨鋸鋸開骨皮質(zhì)，鋸除小轉(zhuǎn)子，用木錘敲擊股骨頭制成A2型股骨轉(zhuǎn)子間骨折。直視下解剖復(fù)位骨折，保持小轉(zhuǎn)子缺損，DHS固定。術(shù)中X線透視確保DHS螺釘位于股骨頭頸中央，釘尖于股骨頭軟骨面下約10MM。強化時，股骨頭近端釘?shù)烙霉纬讛U大。注射器加壓沖洗釘?shù)拦撬樾?，注?ML低粘稠度骨水泥，再擰入拉力螺釘。置入套筒，骨水泥固化后擰緊尾釘加壓。非強化側(cè)常規(guī)方法固定，股骨頭內(nèi)不能攻絲，憑手感加壓適可而止。A大組標(biāo)本置于生物力學(xué)實驗機，冠狀面股骨干內(nèi)收位，長軸與地面垂線成25°，矢狀面中立位。先進(jìn)行彎曲強度試驗，生物力學(xué)實驗機以5NSEC速度加載到890N，記錄骨折移位程度；繼續(xù)加載進(jìn)行破壞試驗，即加載到內(nèi)固定失敗，記錄最大加載力。B大組標(biāo)本進(jìn)行扭轉(zhuǎn)強度試驗，保持近端靜止不動，遠(yuǎn)端順時針方向以0032°S速度扭轉(zhuǎn)到88NM，測量轉(zhuǎn)角數(shù)值。用SASV612統(tǒng)計軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行配對T檢驗，對骨水泥強化組和非強化組各相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析比較，當(dāng)P＜005時，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義即骨水泥強化可以明顯提高DHS固定的抗彎曲和抗扭轉(zhuǎn)強度。結(jié)論生物力學(xué)試驗過程中，強化組拉力螺釘未出現(xiàn)退出，僅出現(xiàn)切割；非強化組則出現(xiàn)螺釘退出和切割兩種失敗現(xiàn)象。試驗結(jié)果對比充分證明骨水泥具有良好的生物力學(xué)特性，骨水泥強化能提高螺釘?shù)陌殉至?。通過有效的增加DHS固定的抗彎曲和抗扭轉(zhuǎn)強度，使骨折端移位程度明顯減少，有利于尾釘加壓。有效加壓使骨折斷端結(jié)合更加緊密，減少不必要的DHS螺釘滑動，整體提高了骨折內(nèi)固定的穩(wěn)定性。同時，防止DHS對骨折端的應(yīng)力遮擋，避免壓應(yīng)力、剪切應(yīng)力和扭轉(zhuǎn)應(yīng)力同時集中在DHS上，減少DHS固定失敗的可能性。骨水泥強化DHS固定股骨轉(zhuǎn)子間骨折，符合AO理論，是一種有效的固定方式。

簡介：目的通過測量T1T8節(jié)段胸椎肋椎關(guān)節(jié)的形態(tài)學(xué)特征，并與同節(jié)段的椎弓根進(jìn)行對比，探討經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)進(jìn)釘?shù)目尚行约芭R床意義通過對比測試經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)螺釘內(nèi)固定與經(jīng)胸椎椎弓根螺釘內(nèi)固定的生物力學(xué)穩(wěn)定性，為經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)螺釘內(nèi)固定在臨床的運用提供生物力學(xué)依據(jù)。方法12具經(jīng)防腐處理的國人胸椎標(biāo)本男7具，女5具共96個椎體，排外胸椎相關(guān)病變，首先選取T4T5節(jié)段，隨機分成兩組6具經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)6具經(jīng)椎弓根，使用康輝椎弓根螺釘分別進(jìn)行經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)和經(jīng)椎弓根內(nèi)固定，經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)螺釘?shù)某叽鐬橹睆?OMM長度為5OCM經(jīng)椎弓根螺釘尺寸為直徑45MM長度4OMM，螺釘?shù)闹萌敕椒▽⒃谡闹薪榻B，使用X線評估螺釘置入位置后對脊柱標(biāo)本施加前屈、后彎、軸向旋轉(zhuǎn)、左右側(cè)屈純力矩，測量它們的三維6自由度的載荷一位移關(guān)系，力學(xué)測量后使用游標(biāo)卡尺及角度測量儀實體測量T1T8每個椎體肋椎關(guān)節(jié)及相應(yīng)節(jié)段椎弓根的橫徑，釘?shù)篱L度，及E角肋椎關(guān)節(jié)、椎弓根軸線與矢狀線的夾角，F(xiàn)角肋椎關(guān)節(jié)軸線與椎板間夾角，將所得的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)對比。結(jié)果生物力學(xué)研究方面通過配對樣本比較的WILCOXON符號秩檢驗進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析后，結(jié)論為1肋椎關(guān)節(jié)固定組在抗前屈、旋轉(zhuǎn)穩(wěn)定性方面優(yōu)于椎弓根固定組2后伸、左、右側(cè)屈載荷下兩種固定方法的穩(wěn)定性相似，沒有統(tǒng)計學(xué)差別。解剖學(xué)研究方面對測量結(jié)果使用配對T檢驗的方法進(jìn)行比較1各節(jié)段肋椎關(guān)節(jié)的橫徑均顯著大于椎弓根；2經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)植入螺釘可提供的釘?shù)篱L度明顯優(yōu)于椎弓根；3軸位上經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)植入螺釘?shù)腅角明顯大于椎弓根釘4F角顯示經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)螺釘在矢狀面的進(jìn)釘方向基本垂直與椎板5影像學(xué)結(jié)果顯示所有螺釘均處于椎肋關(guān)節(jié)中未進(jìn)入椎管及突破外側(cè)肋骨。結(jié)論由于解剖學(xué)測量結(jié)果的顯著性差異，經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)植入螺釘?shù)陌踩詢?yōu)于傳統(tǒng)的椎弓根內(nèi)固定，而且經(jīng)胸椎肋椎關(guān)節(jié)螺釘內(nèi)固定在生物力學(xué)的穩(wěn)定性上也優(yōu)于傳統(tǒng)經(jīng)胸椎椎弓根內(nèi)固定。

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簡介：建立去勢大鼠骨質(zhì)疏松模型，通過不同強度低頻脈沖電磁場的干預(yù)，測定各組大鼠的骨密度、骨鈣含量和骨生物力學(xué)指標(biāo)，初步確定治療骨質(zhì)疏松的最適治療強度。材料與方法按隨機分組原則用密閉信封法將雌性3月齡SD大鼠50只分為5組SHAM對照組10只、OVX對照組10只、OVXⅠ組10只、OVXⅡ組10只、OVXⅢ組10只。除SHAM對照組以外，對所有動物按文獻(xiàn)方法去勢造模。OVXⅠ組、OVXⅡ組和OVXⅢ組三組大鼠每天在頻率為8HZ，強度分別為077MT、382MT和987MT的磁場環(huán)境中照射40MIN，共30天。SHAM對照組和OVX對照組不干預(yù)。各組動物均在滿30天后股動脈放血處死，取血清標(biāo)本送檢血清雌二醇水平，取左側(cè)股骨作骨密度和骨鈣含量測定，右側(cè)股骨作生物力學(xué)性能最大載荷、最大位移、最大能量吸收、最大應(yīng)力、最大應(yīng)變和彈性模量的測定。結(jié)果①SHAM對照組大鼠血清雌二醇水平顯著高于其它四組大鼠P005；②OVX對照組大鼠的股骨骨密度顯著低于其它四組大鼠P005；③OVX對照組大鼠的股骨骨鈣含量顯著低于其它四組大鼠P005⑦與OVXⅡ組比較，OVXⅢ組的結(jié)構(gòu)力學(xué)性能和材料力學(xué)性能均低于OVXⅡ組P005或P001。結(jié)論PEMFS能減少大鼠在卵巢切除后的骨量丟失、阻止骨密度下降和改善骨生物力學(xué)性能的降低，對去勢大鼠的骨質(zhì)疏松癥有肯定的預(yù)防作用。在磁場頻率一致8HZ和干預(yù)時間40MIN／天30天相同的前提下①三種不同磁場強度077MT～987MT的PEMFS治療具有增加去勢大鼠股骨骨密度、骨鈣含量的作用P001，或P005，但磁場強度的變化對BMD影響的差異無顯著性；磁場強度為382MT的PEMFS較077MT和987MT的PEMFS更能增加股骨骨密度和骨鈣含量。②三種強度的PEMFS對去勢大鼠血清雌二醇水平的下降無顯著性影響。④三種不同磁場強度的PEMFS能明顯改善股骨生物力學(xué)性能，382MT的PEMFS較077MT和987MT的PEMFS更能顯著改善股骨的生物力學(xué)性能。

簡介：目的通過動物實驗，從骨礦密度BMD與力學(xué)性能的變化觀察高溫水浴滅活骨愈合及其再血管化的過程并討論其機制。方法采用新西蘭大白兔股骨中段15CM骨干作為動物模型。將32只兔作自身對側(cè)對照，實驗側(cè)骨段經(jīng)過高溫水浴60℃，30分鐘滅活后回植，對照側(cè)骨段經(jīng)常溫生理鹽水浸泡后新鮮骨回植，以克氏針作髓內(nèi)固定。于術(shù)后4周、8周、12周、24周分別進(jìn)行再植骨段X線觀察、ECT定量觀察、骨密度的測定、生物力學(xué)測定、大體標(biāo)本、組織學(xué)觀察四環(huán)素?zé)晒馊旧?、HE染色、血清鈣、磷、堿性磷酸酶的檢測。結(jié)果實驗側(cè)骨密度04周時下降緩慢，于8周時開始明顯下降，于12周時下降最為明顯，1224周時逐漸升高。24周時實驗側(cè)與對照側(cè)骨密度均有所回升，但仍有差異P＜005。新鮮骨對照側(cè)最大荷載破壞率早期升高，其后逐漸下降，12周生物力學(xué)強度出現(xiàn)緩慢下降的趨勢，似有上升；而滅活骨側(cè)12周時下降較為明顯，24周時有緩解趨勢。ECT顯示高溫水浴滅活骨術(shù)后1個月骨代謝活躍，23個月后趨于穩(wěn)定。組織學(xué)顯示滅活骨早期空陷率為100％，哈佛氏管擴大、崩解，此后由其周圍正常骨的成骨細(xì)胞分泌類骨質(zhì)，新骨形成。24周時實驗側(cè)骨性愈合，膠原纖維排列一致，新骨部分沉淀，骨吸收未完成。結(jié)論骨密度及生物力學(xué)強度的變化與滅活骨修復(fù)過程中組織學(xué)的變化相一致。骨密度測定及生物力學(xué)測試是臨床評估滅活骨愈合的較好方法。高溫水浴滅活骨能夠愈合，其愈合過程是滅活骨全方位活化的過程，即全方位再血管化、新生骨形成及周圍骨與滅活骨連接的過程，其愈合是從宿主骨到滅活骨，從周圍向中央，從哈佛氏管向四周“爬行替代”的過程；愈合及再血管化的速度均慢于新鮮自體骨。

簡介：目的我院自行改良設(shè)計的外固定架對治療股骨轉(zhuǎn)子間不穩(wěn)定型骨折，在臨床得到了很好的使用價值，而DHS釘是目前治療轉(zhuǎn)子間骨折最好的固定物，以其為對照組，通過力學(xué)實驗的方法，對改良外固定架治療股骨轉(zhuǎn)子間不穩(wěn)定型骨折進(jìn)行生物力學(xué)性能對比評價，為臨床進(jìn)一步推廣使用提供生物力學(xué)依據(jù)。方法采集9對防腐成人尸體股骨標(biāo)本，左右配對設(shè)計，以DHS釘為對照，標(biāo)本均屬隨機取樣，其中一具標(biāo)本為實驗控制組，兩組空白組。標(biāo)本按分組情況截取統(tǒng)一尺寸，模擬EVAN’S不穩(wěn)定ⅢA型粗隆間骨折，改良外固定架固定的方法組和DHS釘?shù)膶φ战M六具，分兩組，一組作縱向加載測試，另一組行偏軸加載測試。在生理載荷下觀察骨折斷端位移情況，通過統(tǒng)計學(xué)分析對二組骨固定物的抗軸壓和扭轉(zhuǎn)力學(xué)性能作比較分析，從而了解改良外固定架與加壓滑動鵝頭釘?shù)牧W(xué)性能差異；結(jié)果造模后兩組骨一內(nèi)固定物在生物載荷下，改良外固定架組抗彎度值及抗扭轉(zhuǎn)強度度值均差于DHS組，經(jīng)統(tǒng)計分析，P005，說明兩組間的差別無意義。在抗彎力學(xué)性能上，改良外固定架基本能達(dá)到人體負(fù)重的應(yīng)力；在抗扭轉(zhuǎn)力學(xué)性能上，改良外固定架斷端兩枚帶絲骨圓針發(fā)生彈力變形帶動骨折遠(yuǎn)端產(chǎn)生外翻力來抵消由于骨折端受壓產(chǎn)生的內(nèi)翻力，避免髖內(nèi)翻畸形。結(jié)論實驗結(jié)果證明，改良外固定架是治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折的可靠方法。1、經(jīng)配對樣本T檢驗，P005，兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。2、臨床方面，對于能耐受手術(shù)的病人，應(yīng)首選DHS釘，因其結(jié)構(gòu)牢固，具有加壓滑動的作用，可允許病人早期下地活動；對于不能或不愿意接受手術(shù)病人，可以用改良外固定架固定，其方法簡單，創(chuàng)傷小、局麻下即可完成手術(shù)，固定牢靠，無需二次手術(shù)，花費少，尤其適合在基層醫(yī)院及經(jīng)濟困難的患者應(yīng)用推廣。

簡介：目的研究復(fù)方納米雄黃中砷在大鼠體內(nèi)的藥代動力學(xué)行為，比較兩種制劑復(fù)方納米雄黃與復(fù)方黃黛片中砷在大鼠體內(nèi)的藥動學(xué)差異，為新藥復(fù)方黃黛膠囊的開發(fā)提供實驗依據(jù)。方法大鼠灌胃給藥后，不同時間點斷頭取血，分離血清，微波消解后，用氫化物發(fā)生雙道原子熒光光譜儀測定血清中砷元素的濃度。血藥濃度時間數(shù)據(jù)用3P97軟件處理，擬合其藥動學(xué)模型，并計算藥動學(xué)參數(shù)。復(fù)方納米雄黃采用高、中、低三種劑量灌胃，復(fù)方黃黛片則只用一種劑量含雄黃劑量與復(fù)方納米雄黃高劑量組中雄黃劑量相同。結(jié)果1方法學(xué)考查表明，本文建立的氫化物發(fā)生雙道原子熒光光譜法靈敏度高檢測限0143NGML，精密度好RSD＜15﹪，回收率為875﹪，在0143NGML～10NGML之間線性關(guān)系良好。2大鼠灌胃給復(fù)方納米雄黃35MGKG、70MGKG、140MGKG后，砷的藥代動力學(xué)行為符合開放性血管外給藥一室模型一級速率過程，主要藥動學(xué)參數(shù)分別為吸收半衰期T12KA03411H、02981H、02949H；消除半衰期T12KE189881H、215983H、221156H；清除率CLFS為00071、00065、00060LKGH；表觀分布容積VDF01886、02001、01910LKG；高峰血藥濃度CMAX為1808887、3343882、6930573NGML；藥時曲線下面積AUC為50693480、106503000、233931100NGMLH。除CMAX和AUC外，三種劑量主要藥動學(xué)參數(shù)相似，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗無顯著性差異P＞005，而CMAX和AUC則與劑量呈正比，說明復(fù)方納米雄黃在35MGKG～140MGKG劑量范圍內(nèi)，砷的藥動學(xué)行為呈現(xiàn)線性動力學(xué)特征。3大鼠灌胃復(fù)方黃黛片250MGKG后，砷的藥動學(xué)行為符合開放性血管外給藥一室模型一級速率過程，主要藥動學(xué)參數(shù)分別為吸收半衰期T12KA13832H；消除半衰期T12KE82116H；清除率CLFS為00411LKGH；表觀分布容積VDF04928LKG；高峰血藥濃度CMAX為3104286NGML；藥時曲線下面積AUC為52406480NGMLH。4復(fù)方納米雄黃高劑量組與復(fù)方黃黛片組中砷的藥代動力學(xué)參數(shù)經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析均有顯著差異P＜005。復(fù)方納米雄黃中砷達(dá)峰時間早、峰濃度高、AUC大，均優(yōu)于復(fù)方黃黛片組，前者砷的消除半衰期較長，吸收速率常數(shù)較大。5復(fù)方黃黛片及復(fù)方納米雄黃各劑量組中，雌鼠和雄鼠的藥代動力學(xué)參數(shù)經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗均無顯著差異P＞005。結(jié)論1本文采用的氫化物發(fā)生雙道原子熒光光譜法特異性、靈敏度和重現(xiàn)性均較好，操作簡便，可以用于復(fù)方納米雄黃中砷在大鼠體內(nèi)的藥代動力學(xué)研究。2復(fù)方黃黛片及復(fù)方納米雄黃中砷在大鼠體內(nèi)的藥動學(xué)行為均符合開放性血管外給藥一室模型一級速率過程，復(fù)方納米雄黃中砷在所試劑量范圍內(nèi)呈現(xiàn)線性藥代動力學(xué)特征。3復(fù)方納米雄黃在達(dá)峰時間、峰濃度、AUC等方面均優(yōu)于復(fù)方黃黛片組，其中AUC相當(dāng)于復(fù)方黃黛片的44倍。復(fù)方納米雄黃組與復(fù)方黃黛片組相比，砷吸收快，消除慢，藥物在體內(nèi)維持時間長。4復(fù)方納米雄黃及復(fù)方黃黛片中的砷在大鼠體內(nèi)的藥代動力學(xué)行為無性別差異。

簡介：HIV1整合酶是艾滋病病毒復(fù)制過程中不可缺少的一種酶，所以整合酶是一個尋找治療HIV藥物的理想靶點。在所報道的整合酶抑制劑中，Β二酮酸類化合物作為一系列抑制性較好的配體分子，現(xiàn)在已經(jīng)有藥物進(jìn)入了臨床研究。本文根據(jù)文獻(xiàn)報道的7個對HIV1整合酶的鏈轉(zhuǎn)移反應(yīng)有抑制性能的二酮酸類似物，用分子對接方法、分子動力學(xué)MD模擬方法研究它們的結(jié)合模式、結(jié)合強度等。論文主要包含以下幾個方面的工作用分子動力學(xué)方法對兩個HIV1整合酶體系進(jìn)行溶液動力學(xué)模擬，其中另一個不含金屬離子，而另一個含有MG2，得到了整合酶的合理構(gòu)型，通過對模擬軌跡的分析，闡明了MG2的存在對體系活性中心區(qū)域起著穩(wěn)定的作用。用分子對接方法研究二酮酸類似物與HIV1整合酶的相互作用。研究發(fā)現(xiàn)，含MG2的整合酶體系比不含MG2的整合酶體系對接效果要好。對接性能較好的抑制劑有兩種結(jié)合模式，一種是以酮烯醇式部分為結(jié)合位點與MG2發(fā)生螯合作用，另一種是以羧酸或者磺內(nèi)酰胺基為結(jié)合位點與MG2螯合。并且應(yīng)用分子動力學(xué)方法對復(fù)合物進(jìn)行模擬，以確定這種結(jié)合模式的合理性。對的兩種結(jié)合模式分別進(jìn)行了模擬，發(fā)現(xiàn)它們的結(jié)構(gòu)基本上能達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)。此外，抑制劑和MG2離子在與HIV1整合酶的核心活性區(qū)域的作用中起著協(xié)同促進(jìn)的抑制作用，二者的共同存在促進(jìn)了體系的穩(wěn)定性，并加強了對整合酶活性中心的作用能力。

簡介：脊柱融合術(shù)是作為處理下腰椎疾病的治療方法已經(jīng)應(yīng)用于臨床數(shù)十年，脊柱內(nèi)固定技術(shù)的應(yīng)用和腰椎融合器的發(fā)明大大促進(jìn)了脊柱融合術(shù)的發(fā)展。本研究目的是通過對國人下腰椎椎間隙三維空間的測量，建立數(shù)據(jù)模型，通過計算機輔助設(shè)計新型椎間融合器，從生物力學(xué)方面與臨床常用的幾種融合器對比，評價采用同種方式植入術(shù)后對脊柱穩(wěn)定性的影響，為臨床選擇應(yīng)用提供依據(jù)。數(shù)據(jù)庫建立和計算機輔助設(shè)計生產(chǎn)新型腰椎融合器通過對50例正常腰椎和退變腰椎進(jìn)行X片攝片測量、三維CT掃描，獲得國人中老年人群下腰椎椎間三維空間結(jié)構(gòu)的樣本數(shù)據(jù)。通過計算機數(shù)據(jù)成像技術(shù)獲得中國人下腰椎椎間隙空間的數(shù)學(xué)模型。進(jìn)行計算機轉(zhuǎn)換，以獲得椎間隙的擬融合空間數(shù)據(jù)和圖像。對擬融合椎間空間的立體模型進(jìn)行計算機輔助融合器設(shè)計，其內(nèi)容是楔形結(jié)構(gòu)、矢狀位解剖匹配、冠狀位最小化設(shè)計、植骨量最大化設(shè)計以達(dá)到最佳穩(wěn)定性、最大融合率、最小神經(jīng)根損傷率。將計算機設(shè)計轉(zhuǎn)換為數(shù)控機床指令，對實驗標(biāo)本的椎間隙數(shù)據(jù)進(jìn)行轉(zhuǎn)換，并制出相應(yīng)的椎間融合器。生物力學(xué)研究取新鮮尸體標(biāo)本L4S1節(jié)段10具，建立后路全椎板切除椎間隙植骨融合椎弓根螺釘固定術(shù)L4L5，進(jìn)行三種不同融合器的植入融合術(shù)。應(yīng)用數(shù)字相關(guān)法對非損傷性加載下的前屈、后伸、左彎、右彎、左旋和右旋六個自由度的三位運動及垂直加載下的壓縮位移進(jìn)行動念分析研究。選用經(jīng)過檢查無損傷腫瘤、外傷、手術(shù)的10具成人新鮮冰凍尸體脊柱標(biāo)本L4S1進(jìn)行實驗分組1、完整標(biāo)本記作A組；2、后路全椎板切除椎問隙植骨融合椎弓根螺釘固定記作F1組；3、后路全椎板切除CAPSTONE融合器植入椎弓根螺釘固定記作F2組；4、后路全椎板切除OIC融合器植入椎弓根螺釘固定記作F3組；5、后路全椎板切除計算機輔助設(shè)計椎間融合器植入椎弓根螺釘固定記作F4組；各組隨機順序進(jìn)行7項非損傷性加載，用數(shù)字相關(guān)法進(jìn)行穩(wěn)定性測試。分析各固定組與完整標(biāo)本及各固定組之間穩(wěn)定性的差異。結(jié)果顯示標(biāo)本在所有加載實驗條件下4種融和方式都提供了比完整脊柱標(biāo)本更強的穩(wěn)定性P005。結(jié)論在腰椎后路全椎板切除減壓椎間融合椎弓根螺釘固定手術(shù)中，采用融合器進(jìn)行椎間融合可以有效的提高術(shù)后脊柱穩(wěn)定性。計算機輔助設(shè)計新型腰椎融合器和目前臨床應(yīng)用的進(jìn)口融合器相比，在恢復(fù)術(shù)后脊柱穩(wěn)定性方面具有上同樣良好的效果。選擇合適的融合器進(jìn)行植入，可以有效的簡化手術(shù)操作、縮短手術(shù)時間、減小手術(shù)創(chuàng)傷。