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文檔簡介
1、該項工作信號傳導和調控的觀念,研究了柴胡總皂甙及其單體Ⅰ促大鼠胰腺腺泡酶分泌的信號傳導機制.對200μg/ml柴胡總皂甙促酶分泌動力學特性的研究表明:其第一時相為高促泌期,G蛋白抑制劑GDP可使該期的高分泌顯著下降;第二時相為低促泌期,分泌速率顯著下降,最后恢復基礎分泌,去除胞外鈣離子,顯著降低該期的分泌速率,并導致分泌停止.10μg/ml柴胡甙單體Ⅰ促酶分泌動力學的第一時相為低促泌值,10-20分鐘為第二時相的高促泌期,隨后分泌速率下
2、降到基礎分泌值.M受體頡抗劑阿托品抑制藥物作用的各時相,主要抑制高促泌相;GDP可增加低促泌相的分泌速率卻顯著抑制高促泌相;胞外無鈣抑制高促泌相并使分泌趨向停止;阿托品與胞外無鈣對抑制柴胡皂甙單體Ⅰ促泌作用具有協(xié)同效應.綜合上述研究結果,對柴胡皂甙促胰腺腺泡酶分泌的膜受體信號傳導途徑有以下認識:藥物與膜上M型受體結合后,活化與之耦聯(lián)的G蛋白,將信號傳遞至胞內,升高胞內鈣離子濃度,促進胞內酶的快速釋放.胞內鈣離子濃度升高的途徑,除胞內鈣庫
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