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文檔簡介
1、研究目的:本研究選用SD衰老大鼠為研究對象,通過8周抗阻訓練對衰老大鼠進行運動干預,觀察線粒體介導腓腸肌細胞凋亡信號通路的變化情況,從細胞凋亡的層面探索衰老過程中發(fā)生肌肉萎縮的可能原因,旨在為運動延緩衰老過程中肌肉萎縮的機制提供一些理論基礎。
研究方法:實驗選用購入時11月齡并飼養(yǎng)8月SD大鼠40只,隨機分為安靜組(AQ)、對照組(無負重,AC)、小強度抗阻力運動組(30%最大負重,ASE)、中等強度抗阻力運動組(50%最大負
2、重,AME)、大強度抗阻力運動組(70%最大負重,ALE)、每組8只。除AQ組外,其余各組均進行8周抗阻力運動,其中ASE、AME、ALE組尾巴負重分別為最大負重能力的30%、50%、70%操作,AC不負重,斜坡跑速均為15m/min,斜坡坡度35°。觀察各組大鼠腓腸肌細胞凋亡的變化,測定Ca2+、Bcl-2、bax、Cytc、AIF、Smac/DIABLO、線粒體膜電位。安靜組與運動組同時進行采樣,測試相關指標。
研究結(jié)果:
3、
1、8周抗阻訓練后,與AQ相比,4個不同負重抗阻訓練組腓腸肌胞漿Ca2+含量、Bax/Bcl-2mRNA表達水平減少,且ASE有極顯著性差異(P<0.01),AME有顯著性差異(P<0.05);與AC相比,ASE和AME腓腸肌胞漿Ca2+降低,無統(tǒng)計學意義,BaxmRNA/Bcl-2mRNA減少,且ASE有顯著性差異(P<0.05),而ALE腓腸肌胞漿Ca2+含量、Bcl-2mRNA/BaxmRNA均增加,無統(tǒng)計學意義。
4、r> 2、8周抗阻訓練后,與AQ相比,4個不同負重抗阻訓練組線粒體膜電位均升高,且AC、ASE和AME有極顯著性差異(P<0.01);與AC相比,ASE和AME線粒體膜電位升高,且ASE有顯著性差異(P<0.05)。
3、8周抗阻訓練后,與AQ相比,4個不同負重抗阻訓練組腓腸肌線粒體Cytc、AIF、Smac/DIABLO釋放均減少,AC組Cytc和Smac/DIABLO有顯著性差異(P<0.05)、AIF有極顯著性差異(P
5、<0.01),ASE和AME組Cytc、AIF和Smac/DIABLO有極顯著性差異(P<0.01);與AC相比,ASE和AME線粒體Cytc、AIF、Smac/DIABLO釋放減少,且ASE組Cytc釋放有顯著性差異(P<0.05)、AIF和Smac/DIABLO釋放有極顯著性差異(P<0.01),而ALE線粒體AIF釋放有顯著性差異(P<0.05)、Cytc、Smac/DIABLO釋放增加,無統(tǒng)計學意義。
結(jié)論:
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