肥厚心肌鉀通道kv4.2kv4.3基因表達及其干預研究

1、蘇州大學博士學位論文肥厚心肌鉀通道Kv4.2/Kv4.3基因表達及其干預研究姓名：陳彈申請學位級別：博士專業(yè)：內(nèi)科學指導教師：劉志華20040401肥厚心肌鉀通道K v 4 ．2 ／K v 4 ．3 基因表達及其干預研究 中文摘要術(shù)A 組明顯增加( P < 0 ．0 5 ) ：與B 組比較藥物干預組左室肥厚指數(shù)、收縮壓、心率均明顯降低( P < 0 ．0 5 ) 。( 2 ) 光鏡下觀察H E 染色的心肌病理切片，與A 組比

2、較，B組心肌纖維粗大，排列紊亂，細胞肌原纖維增多，有顆粒性變性存在，細胞核深染，形狀不規(guī)則，藥物干預后心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化減輕，但不能完全逆轉(zhuǎn)至正常。( 3 ) 電鏡下觀察心肌切片，與A 組比較，B 組細胞變形和肌原纖維排列異常，走向異常，呈斜行、橫向或多向形走行，肌絲排列紊亂，肌節(jié)長度明顯不等，藥物治療組能改善上述現(xiàn)象，但仍不能完全逆轉(zhuǎn)至正常。( 4 ) 肥厚心肌總M H C 基因表達不但降低，而且表達的M H C 性質(zhì)有改變，肥

3、厚心肌1 3 ，Ⅱ·M H C m R N A 比值上升。提示肥厚心肌n ．M H C 表達降低，1 5 ．M H C 表達增加；經(jīng)藥物治療后，使異常的B ，o ．M H C m R N A 比值趨向正常化，提示分子重構(gòu)獲得部分逆轉(zhuǎn)。( 5 ) 原位雜交顯示肥厚心肌K v 4 ．2 ／K v 4 ．3 m R N A 表達下降，藥物治療組使K v 4 ．2 ／K v 4 ．3 m R N A 表達上調(diào)。N o r t h e

4、r nb l o t t i n g 和W e s t e r n b l o t t i n g 法結(jié)果提示，肥厚心肌組K v 4 ．2 ／K v 4 ．3 m R _ N A 和蛋白表達均下調(diào)( P < 0 ．0 5 ) ；而藥物治療使其表達均上調(diào)( P < o ．0 5 ) 。結(jié)論：1 、后負荷增加后引起心肌肥厚、心室重構(gòu)，M H C m R N A 表達顯著降低，而B ／Ⅱ．M H C m R N A 比例顯著增高，