中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見

1、中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(2019，上海）,,2019年9月在上海召開的全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)制訂了《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見》2019國(guó)際慢性胃炎的分級(jí)分期評(píng)估系統(tǒng)（OLGA）2019年1月歐洲《胃癌癌前狀態(tài)處理共識(shí)意見》2019年4月《中國(guó)第四次幽門螺桿菌感染診治共識(shí)》2019年5月Maastricht Ⅳ共識(shí)提出HP與慢性胃炎和胃癌的關(guān)系及根除HP的作用2019 年11 月在上海修訂了《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見》，于2019年1 月正

2、式發(fā)布。,一、流行病學(xué),１．由于多數(shù)慢性胃炎患者無(wú)任何癥狀，因此難以獲得確切的患病率。估計(jì)的慢性胃炎患病率大致與當(dāng)?shù)厝巳褐蠬P感染率平行，可能高于或略高于HP感染率。２．慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的患病率一般隨年齡增加而上升。３．慢性胃炎人群中，慢性萎縮性胃炎的比例在不同國(guó)家和地區(qū)之間存在較大差異，一般與胃癌的發(fā)病率呈正相關(guān)。,,４．我國(guó)慢性萎縮性胃炎的患病率較高，內(nèi)鏡下肉眼觀察和病理診斷的符合率有待進(jìn)一步提高。,2019年，由中

3、華醫(yī)學(xué)會(huì)消化內(nèi)鏡學(xué)分會(huì)組織開展了一項(xiàng)橫斷面調(diào)查，納入包括10個(gè)城市、30個(gè)中心、共計(jì)8907 例有上消化道癥狀、經(jīng)胃鏡證實(shí)的慢性胃炎患者。,二、內(nèi)鏡部分,１．慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷，是指內(nèi)鏡下肉眼或特殊成像方法所見的黏膜炎性變化，需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終判斷。２．慢性胃炎內(nèi)鏡下分型：非萎縮性、萎縮性 如同時(shí)存在平坦或隆起糜爛、出血、黏膜皺襞粗大或膽汁反流等征象，則可依次診斷為慢性非萎縮性胃炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。

4、,３．慢性非萎縮性胃炎內(nèi)鏡下表現(xiàn)： 黏膜紅斑、黏膜出血點(diǎn)或斑塊、黏膜粗糙伴或不伴水腫、充血滲出等基本表現(xiàn)。 糜爛性胃炎：平坦型--胃黏膜有單個(gè)或多個(gè)糜爛灶，其大小 從針尖樣到最大徑數(shù)厘米不等； 隆起型--單個(gè)或多個(gè)疣狀、膨大皺襞狀或丘疹

5、 樣隆起，最大徑5-10mm，頂端可見 黏膜缺損或臍樣凹陷，中央有糜爛。４．慢性萎縮性胃炎內(nèi)鏡下表現(xiàn)： 黏膜紅白相間，白相為主，皺襞變平甚至消失，部分黏膜血管顯露；可伴有黏膜顆?；蚪Y(jié)節(jié)狀等表現(xiàn)。,,５．特殊類型胃炎的內(nèi)鏡診斷，必須結(jié)合病因和病理。 特殊類型胃炎的分類（與病因、病理有關(guān)）：包括化學(xué)性、放射性、淋巴細(xì)

6、胞性、肉芽腫性、嗜酸細(xì)胞性及其他感染性疾病所致者等。６．根據(jù)病變分布，內(nèi)鏡下慢性胃炎可分為胃竇炎、胃體炎、全胃炎胃竇為主或全胃炎胃體為主。,,７．放大內(nèi)鏡結(jié)合染色對(duì)內(nèi)鏡下胃炎病理分類有一定幫助。 放大胃鏡＋染色： 能清楚地顯示胃黏膜微小結(jié)構(gòu)，對(duì)胃炎的診斷和鑒別診斷及早期發(fā)現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變和腸化具有參考價(jià)值。目前亞甲基藍(lán)染色結(jié)合放大內(nèi)鏡對(duì)腸化和上皮內(nèi)瘤變?nèi)员３至溯^高的準(zhǔn)確率。蘇木精、靛胭脂染色也顯示了對(duì)于上皮內(nèi)瘤變的診斷作用

7、。,８．內(nèi)鏡電子染色技術(shù)結(jié)合放大內(nèi)鏡對(duì)慢性胃炎診斷及鑒別診斷有一定價(jià)值。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡可以實(shí)時(shí)觀察胃黏膜的細(xì)微結(jié)構(gòu)，對(duì)于慢性胃炎以及腸化和上皮內(nèi)瘤變與活組織檢查診斷一致率較高。放大內(nèi)鏡＋電子染色： 對(duì)于慢性胃炎以及胃癌前病變具有較高的敏感度和特異度，但其具體表現(xiàn)特征及分型尚無(wú)完全統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡： 光學(xué)活組織檢查（以下簡(jiǎn)稱活檢）技術(shù)對(duì)胃黏膜的觀察可達(dá)到細(xì)胞水平，能夠?qū)崟r(shí)辨認(rèn)胃小凹、上皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞

8、等細(xì)微結(jié)構(gòu)變化，對(duì)慢性胃炎的診斷和組織學(xué)變化分級(jí)（慢性炎性反應(yīng)、活動(dòng)性、萎縮和腸化）具有一定的參考價(jià)值。同時(shí)，光學(xué)活檢可選擇性對(duì)可疑部位進(jìn)行靶向活檢，有助于提高活檢取材的準(zhǔn)確性。,,９．活檢應(yīng)根據(jù)病變情況和需要，取2 塊或更多。 內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理醫(yī)師提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡(jiǎn)要病史等資料。有條件時(shí)，活檢可在色素或電子染色放大內(nèi)鏡引導(dǎo)下進(jìn)行?；顧z重點(diǎn)部位應(yīng)位于胃竇、胃角、胃體小彎側(cè)及可疑病灶處。,三、病理組織學(xué),１．

9、各種病因所致的胃黏膜炎性反應(yīng)稱為胃炎。急性胃炎：以急性炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞）浸潤(rùn)為主；慢性胃炎：以慢性炎性細(xì)胞（單個(gè)核細(xì)胞，主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞）浸潤(rùn)為主。當(dāng)胃黏膜在慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)同時(shí)見到急性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)時(shí)稱為慢性活動(dòng)性胃炎或慢性胃炎伴活動(dòng)。２．胃黏膜活檢標(biāo)本的基本要求為：活檢取材塊數(shù)和部位由內(nèi)鏡醫(yī)師根據(jù)需要決定；活檢組織取出后盡快固定，包埋應(yīng)注意方向性。,３．慢性胃炎觀察內(nèi)容包括５項(xiàng)組織學(xué)變化 和４

10、個(gè)分級(jí)（ “直觀模擬評(píng)分法” ）。5項(xiàng)組織學(xué)變化： HP感染 慢性炎性反應(yīng)（單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)） 活動(dòng)性（中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)） 萎縮（固有腺體減少） 腸化4個(gè)分級(jí)：０ —無(wú) ＋ —輕度，

11、 ＋＋ —中度 ＋ ＋ ＋ —重度。,慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)（直觀模擬評(píng)分法）,組織學(xué)對(duì)５項(xiàng)組織學(xué)變化和４個(gè)分級(jí)的細(xì)述：① HP感染：觀察胃黏膜黏液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的HP。 ０：特殊染色片上未見HP； ＋：偶見或小于標(biāo)本全長(zhǎng)１／３有少數(shù)HP； ＋＋：HP分布達(dá)到或超過(guò)標(biāo)本全長(zhǎng)1/3而未達(dá)2/3或連續(xù)性、

12、 薄而稀疏地存在于上皮表面； ＋＋＋ ：HP成堆存在，基本分布于標(biāo)本全長(zhǎng)。腸化黏膜表面通常無(wú)HP定植，宜在非腸化處尋找。對(duì)炎性反應(yīng)明顯而ＨＥ 染色切片未發(fā)現(xiàn)HP的，要作特殊染色仔細(xì)尋找，推薦用較簡(jiǎn)便的Giemsa染色，也可按各病理科慣用的染色方法。,② 慢性炎性反應(yīng)（單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)）： 根據(jù)黏膜層慢性炎性細(xì)胞的密集程度和浸潤(rùn)深度分級(jí)，兩可時(shí)以前者為主。 ０：?jiǎn)蝹€(gè)核細(xì)胞≤ ５個(gè)/每個(gè)高倍視野，如數(shù)量略超過(guò)正常

13、 而內(nèi)鏡下無(wú)明顯異常，病理可診斷為基本正常；＋：慢性炎性細(xì)胞較少并局限于黏膜淺層， ≤ 1/3黏膜層；＋＋：慢性炎性細(xì)胞較密集， ≤ 2/3黏膜層；＋＋＋：慢性炎性細(xì)胞密集，> 2/3黏膜層 。,③ 活動(dòng)性（中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)）。 ０：慢性炎性背景上無(wú)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)； ＋：黏膜固有層有少數(shù)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)； ＋＋：中性粒細(xì)胞較多存在于黏膜層，可見于表面上皮細(xì)

14、 胞、小凹上皮細(xì)胞或腺管上皮內(nèi)； ＋＋＋：中性粒細(xì)胞較密集，或除中度所見外還可見小凹 膿腫。,④ 萎縮：萎縮程度以胃固有腺體減少各1/3來(lái)計(jì)算。 ０：固有腺體數(shù)無(wú)減少； ＋：固有腺體數(shù)減少≤1/3 ； ＋＋：固有腺體數(shù)減少介于原有腺體數(shù)的1/3 ～ 2/3之間； ＋＋＋：固有腺體數(shù)減少﹥2/3 。一切引起黏

15、膜損傷的原因其病理過(guò)程都可造成腺體數(shù)量減少，不一定就是慢性萎縮性胃炎。切片中未見到黏膜肌層者，失去了判斷有無(wú)萎縮的依據(jù)，不能“推測(cè)”診斷。,⑤ 腸化。 ０：無(wú)腸化； ＋：腸化區(qū)占腺體和表面上皮總面積≤1/3 ＋＋：腸化區(qū)占腺體和表面上皮總面積1/3～2/3 ＋＋＋：腸化區(qū)占腺體和表面上皮總面積＞2/3,⑥ 其他組織學(xué)特征：分為非特異性和特異性兩類。非特異性：包括淋巴濾泡、小

16、凹上皮增生、胰腺化生和假幽 門腺化生等； 特異性：包括肉芽腫、聚集的嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)、明顯上皮內(nèi) 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和特異性病原體等。假幽門腺化生：是泌酸腺萎縮的指標(biāo)，判斷時(shí)要核實(shí)取材部 位。胃角部活檢見到黏液分泌腺的不宜診斷 為假幽門腺化生

17、。,⑦ 有上皮內(nèi)瘤變的要注明等級(jí),四、螺桿菌屬細(xì)菌感染與慢性胃炎,螺桿菌屬細(xì)菌目前已有近４０種，新的細(xì)菌還在不斷發(fā)現(xiàn)中。H.pylori或海爾曼螺桿菌（Helicobacter heilmannii）感染會(huì)引起慢性胃炎。,１．HP感染是慢性活動(dòng)性胃炎的主要病因。80-95%的慢性活動(dòng)性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，而5-20%的HP陰性率則反映了慢性胃炎病因的多樣性； HP相關(guān)性胃炎患者HP的胃內(nèi)分布與炎性反應(yīng)一致；根除HP可使胃

18、黏膜炎性反應(yīng)消退，一般中性粒細(xì)胞消退較快，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞消退需較長(zhǎng)時(shí)間；志愿者和動(dòng)物模型已證實(shí)HP感染可引起慢性胃炎；結(jié)節(jié)狀胃炎HP的感染率最高，可接近100%。該型胃炎多見于年輕女性，胃黏膜病理組織則以大量淋巴濾泡為主。,２．HP感染幾乎都會(huì)引起胃黏膜活動(dòng)性炎性反應(yīng)，長(zhǎng)期感染后部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化；宿主、環(huán)境和HP因素的協(xié)同作用決定了HP感染后相關(guān)性胃炎的類型和發(fā)展。HP感染幾乎都會(huì)引起胃黏膜活動(dòng)性炎性反應(yīng)；胃黏膜活

19、動(dòng)性炎性反應(yīng)的存在高度提示HP感染。長(zhǎng)期HP感染所致的炎性反應(yīng)、免疫反應(yīng)可使部分患者發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化。HP相關(guān)性慢性胃炎２種常見類型： 全胃炎胃竇為主胃炎：胃酸分泌↑，發(fā)生DU的危險(xiǎn)性↑； 全胃炎胃體為主胃炎：胃酸分泌↑，發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性↑。宿主（如IL-１Ｂ 等細(xì)胞因子基因多態(tài)性）、環(huán)境（吸煙、高鹽飲食等）和HP因素（毒力基因）的協(xié)同作用決定了HP感染相關(guān)性胃炎的類型以及萎縮和腸化的發(fā)生和發(fā)展。,３．根除HP可使部分

20、患者的消化不良癥狀得到改 善。多數(shù)HP相關(guān)性胃炎患者無(wú)任何癥狀；根除HP是否可消除慢性胃炎消化不良癥狀可基于功能性消化不良的研究結(jié)果。Meta 分析表明，根除HP可使部分功能性消化不良患者的癥狀得到長(zhǎng)期改善，是消除或改善消化不良癥狀治療方案中最經(jīng)濟(jì)有效的策略。研究表明，治療前胃黏膜炎性反應(yīng)和活動(dòng)性程度高或以上腹疼痛為主者，根除HP后癥狀改善更顯著。,４．根除HP可消除HP相關(guān)性慢性胃炎活動(dòng)性，使慢性炎性反應(yīng)程

21、度減輕，防止胃黏膜萎縮和腸化進(jìn)一步發(fā)展；可使部分患者的萎縮得到逆轉(zhuǎn)。大量研究證實(shí)，根除HP可使慢性胃炎胃黏膜組織學(xué)發(fā)生改變，包括消除活動(dòng)性，減輕慢性炎性反應(yīng)的程度。Mata分析表明，根除HP可使部分患者的胃黏膜萎縮得到逆轉(zhuǎn)，但腸化似乎難以逆轉(zhuǎn)。一些因素可影響萎縮、腸化逆轉(zhuǎn)的判斷，如活檢部位差異、隨訪時(shí)間的長(zhǎng)短、HP感染胃黏膜大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)造成的萎縮假象等。萎縮發(fā)展過(guò)程中可能存在不可逆轉(zhuǎn)點(diǎn)，如超過(guò)該點(diǎn)就難以逆轉(zhuǎn)。多數(shù)研究表明，

22、根除HP可在一定程度上防止胃黏膜萎縮和腸化的進(jìn)一步發(fā)展。,５．海爾曼螺桿菌感染亦可引起慢性胃炎。在慢性胃炎患者中，海爾曼螺桿菌的感染率約為0.15～0.20%。與HP感染相比，海爾曼螺桿菌感染者胃黏膜炎性反應(yīng)程度較輕，根除海爾曼螺桿菌也可使胃黏膜炎性反應(yīng)消退。海爾曼螺桿菌感染也可引起胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織(MALT)淋巴瘤。,,五、臨床表現(xiàn)、診斷與治療,１．多數(shù)慢性胃炎患者無(wú)任何癥狀，有癥狀者主要為消化不良，且為非特異性；消化不良癥

23、狀的有無(wú)和嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及胃黏膜的病理組織學(xué)分級(jí)無(wú)明顯相關(guān)性。,２．慢性胃炎的確診主要依賴內(nèi)鏡檢查和胃黏膜活檢，尤其是后者的診斷價(jià)值更大。HP感染是慢性胃炎的主要病因，建議作為慢性胃炎病因診斷的常規(guī)檢測(cè)。血清胃泌素Ｇ17 以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的檢測(cè)有助于判斷胃黏膜有無(wú)萎縮和萎縮的部位。 胃體萎縮：血清胃泌素Ｇ17↑↑↑、胃蛋白酶原Ⅰ↓、 胃蛋白酶原Ⅰ /Ⅱ 的比值↓；

24、 胃竇萎縮：血清胃泌素Ｇ17 ↓、胃蛋白酶原Ⅰ正常、 Ⅰ /Ⅱ正常； 全胃萎縮：血清胃泌素Ｇ17↓、胃蛋白酶原Ⅰ↓ 、 Ⅰ /Ⅱ ↓ 。萎縮性胃體炎可由HP感染或自身免疫所致，懷疑自身免疫所致者建議檢測(cè)血清胃泌素、維生素Ｂ12以及壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體等。,４．慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜炎性反應(yīng)；治療應(yīng)盡可能針對(duì)病因，遵

25、循個(gè)體化原則。慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學(xué)。慢性胃炎消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同。無(wú)癥狀、HP陰性的慢性非萎縮性胃炎無(wú)需特殊治療；但對(duì)慢性萎縮性胃炎，特別是嚴(yán)重的慢性萎縮性胃炎或伴有上皮內(nèi)瘤變者應(yīng)注意預(yù)防其惡變。,５．HP陽(yáng)性的慢性胃炎有胃黏膜萎縮、糜爛或消化不良癥狀者，推薦根除HP。HP相關(guān)性胃炎是否均需根除HP尚缺乏統(tǒng)一意見。國(guó)內(nèi)HP感染處理共識(shí)推薦對(duì)有胃黏膜萎縮、糜爛或有消化不良癥狀者根除HP。

26、慢性胃炎的主要癥狀為消化不良，其癥狀應(yīng)屬于功能性消化不良。根除治療可使HP陽(yáng)性的功能性消化不良患者癥狀得到長(zhǎng)期緩解。根除HP可使胃黏膜組織學(xué)得到改善，對(duì)預(yù)防消化性潰瘍和胃癌等有重要意義，對(duì)改善或消除消化不良癥狀也具有費(fèi)用-療效比優(yōu)勢(shì)。,,６．有胃黏膜糜爛和（或）以反酸、上腹痛等癥狀為主者，可根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選用抑酸劑、H２受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。,７．根據(jù)患者癥狀可選用促動(dòng)力藥、消化酶制劑等。上腹飽脹、惡心或嘔吐等為主要癥狀

27、者可用促動(dòng)力藥；而伴膽汁反流者則可應(yīng)用促動(dòng)力藥和（或）有結(jié)合膽酸作用的胃黏膜保護(hù)劑；具有明顯的進(jìn)食相關(guān)的腹脹、納差等消化不良癥狀者，在排除了胃排空遲緩引起的飽脹、胃出口梗阻、胃黏膜屏障減弱或胃酸過(guò)多導(dǎo)致的胃黏膜損傷（如合并有消化性潰瘍和較重糜爛者）情況下，可考慮應(yīng)用消化酶制劑。,８．有明顯精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁藥或抗焦慮藥。９．中醫(yī)中藥可用于慢性胃炎的治療。,六、慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸、慢性萎縮性胃炎的隨訪與癌變預(yù)防,１．

28、慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸包括逆轉(zhuǎn)、持續(xù)穩(wěn)定和病變加重狀態(tài)。慢性萎縮性胃炎多數(shù)穩(wěn)定，但中重度者不加任何干預(yù)則可能進(jìn)一步發(fā)展。伴有上皮內(nèi)瘤變者發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性有不同程度的增加。多數(shù)慢性非萎縮性胃炎患者病情較穩(wěn)定，特別是不伴有HP持續(xù)感染者。某些患者隨著年齡增加，因衰老而出現(xiàn)萎縮等組織病理學(xué)改變，更新的觀點(diǎn)認(rèn)為無(wú)論年齡，持續(xù)HP感染可能導(dǎo)致慢性萎縮性胃炎。反復(fù)或持續(xù)HP感染、不良飲食習(xí)慣等均為加重胃黏膜萎縮和腸化的潛在因素。水土中含過(guò)多硝酸鹽和亞硝

29、酸鹽、微量元素比例失調(diào)、吸煙、長(zhǎng)期飲酒，缺乏新鮮蔬菜與水果及所含的必要營(yíng)養(yǎng)素，經(jīng)常食用霉變、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食物，過(guò)多攝入食鹽，有胃癌家族史，均可增加慢性萎縮性胃炎患病風(fēng)險(xiǎn)或加重慢性萎縮性胃炎甚至增加癌變可能。慢性萎縮性胃炎常合并腸化，少數(shù)出現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變，經(jīng)歷長(zhǎng)期的演變，少數(shù)病例可發(fā)展為胃癌。低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變大部分可逆轉(zhuǎn)而較少惡變?yōu)槲赴?２．HP相關(guān)性胃竇炎易發(fā)生十二指腸潰瘍，多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。部分HP相關(guān)性胃炎（

30、＜２０％）可發(fā)生消化性潰瘍：以胃竇炎性反應(yīng)為主者易發(fā)生十二指腸潰瘍，而多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。部分慢性非萎縮性胃炎可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。,３．慢性萎縮性胃炎尤其是伴有中重度腸化或上皮內(nèi)瘤變者，要定期內(nèi)鏡和病理組織學(xué)檢查隨訪。慢性萎縮性胃炎：①中～重度萎縮伴腸化每年隨訪１ 次； ②不伴腸化或上皮內(nèi)瘤變酌情內(nèi)鏡隨訪；

31、 ③伴有低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變并證明此標(biāo)本并非來(lái) 自于癌旁者，6個(gè)月隨訪1次； ④高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變須立即確認(rèn)，證實(shí)后采取 內(nèi)鏡下治療或手術(shù)治療。為便于對(duì)病灶監(jiān)測(cè)、隨訪，有條件可考慮進(jìn)行胃黏膜定標(biāo)活檢。 ①糜爛

32、性胃炎建議的定標(biāo)部位為病灶處； ②萎縮性胃炎的定標(biāo)部位為胃竇小彎、胃竇大彎、胃角、胃體小 彎、胃體大彎及病灶處。 但需指出的是，萎縮病灶本身就呈“灶狀分布”，原定標(biāo)部位變化不等于未定標(biāo)部位變化。不能簡(jiǎn)單拘泥于與上次活檢部位的一致性而忽視了新發(fā)病灶的活檢。目前認(rèn)為萎縮或腸化的范圍是判斷嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)，這是定標(biāo)活檢所不能反映的。,４．根除HP可能減緩癌變進(jìn)程和降低胃癌發(fā)生率，但最佳的干預(yù)時(shí)間為胃癌前

33、病變（包括萎縮、腸化和上皮內(nèi)瘤變）發(fā)生前。較多研究發(fā)現(xiàn)，HP感染有促進(jìn)慢性萎縮性胃炎發(fā)展為胃癌的作用。根除HP可以明顯減緩癌前病變的進(jìn)展，并有可能減少胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)。新近發(fā)表的一項(xiàng)根除HP后隨訪14.7年的研究報(bào)告稱，HP根除治療組（1130例）和安慰劑組（1128 例）的胃癌發(fā)生率分別是3.0％ 和4.6％。根除HP對(duì)于輕度慢性萎縮性胃炎將來(lái)的癌變具有較好的預(yù)防作用。根除HP對(duì)于癌前病變病理組織學(xué)的好轉(zhuǎn)有利。某些具有生物活性功能

34、的維生素，如維生素Ｃ以及微量元素硒可能降低胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)度。對(duì)于部分體內(nèi)低葉酸水平者，適量補(bǔ)充葉酸可改善慢性萎縮性胃炎病理組織狀態(tài)而減少胃癌的發(fā)生。,七、需進(jìn)一步研究的問(wèn)題,１．HP毒力基因在其感染后不同臨床結(jié)局中的作用尚需進(jìn)一步研究和綜合分析。HP感染有不同臨床結(jié)局，如慢性非萎縮性胃炎、慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等。一般認(rèn)為，其感染結(jié)局的多樣性是HP、宿主和環(huán)境等因素綜合作用的結(jié)果。HP因素主要指其攜帶的毒力或毒力相關(guān)基因

35、，如cagＡ、vacＡ、cagＡ 致病島基因、iceＡ（粘膜接觸誘導(dǎo)因子）、babＡ2（血液粘附結(jié)合抗原） 等，但感染攜帶這些基因的HP與其臨床結(jié)局的相關(guān)性尚存爭(zhēng)議，有待進(jìn)一步研究澄清。,２．HP感染在淋巴細(xì)胞性胃炎、Ménétrier病、自身免疫性胃炎或Russell小體胃炎的發(fā)病中可能起作用。（１）淋巴細(xì)胞性胃炎： 較少見，病因尚不清楚。其病理特征為胃黏膜上皮內(nèi)有顯著的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

36、 一項(xiàng)較大樣本（51例）的多中心研究表明，HP陽(yáng)性的淋巴細(xì)胞性胃炎在根除HP后絕大多數(shù)（95.8％）患者的胃炎得到顯著改善，而服用奧美拉唑或安慰劑的對(duì)照組僅53.8％ 得到改善，未改善者在根除HP后均得到改善。提示HP陽(yáng)性的淋巴細(xì)胞性胃炎根除治療對(duì)部分患者有效。（2） Ménétrier?。?以胃體底巨大黏膜皺襞和低蛋白血癥為特征，其病因尚不清楚。已有若干HP陽(yáng)性Mén

37、étrier病在根除HP后得到緩解或痊愈的報(bào)道。目前已將檢測(cè)和根除HP作為Ménétrier病處理的策略之一。,（３）自身免疫性胃炎： 是發(fā)生在自身免疫基礎(chǔ)上以胃體黏膜炎性反應(yīng)和萎縮為病理特征的胃炎。在遺傳易感個(gè)體，HP感染可激活胃CD4＋ Th1 淋巴細(xì)胞，后者可交叉識(shí)別蛋白和壁細(xì)胞Ｈ＋-Ｋ＋ - ATP 酶共享的表位，即通過(guò)分子模擬機(jī)制，參與胃自身免疫。HP在自身免疫性胃炎的早期階段

38、起作用；發(fā)生萎縮前，根除HP有望在一定程度上治愈自身免疫性胃炎。（４）Ｒussell小體胃炎： 是一種罕見的以胃黏膜中胞質(zhì)富含Ｒussell小體（PAS染色陽(yáng)性）的漿細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的胃炎。該型胃炎可并發(fā)胃潰瘍，組織學(xué)上需與印戒細(xì)胞癌和MALT 淋巴瘤鑒別。根除HP可使多數(shù)Ｒussell 小體胃炎好轉(zhuǎn)。,３．環(huán)氧合酶（COX）2抑制劑與胃癌的預(yù)防問(wèn)題需要繼續(xù)研究。 雖然某些報(bào)道認(rèn)為COX2抑制劑