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1、第六章 病原性微生物 第一節(jié) 常見病原性細(xì)菌,葡萄球菌屬,,概 述,萄球菌屬廣泛分布于自然界,包括 30 多個種,其中金黃色葡萄球菌( S. aureus )是人類最重要的 化膿性細(xì)菌,近年來,由于廣泛應(yīng)用抗生素,耐藥菌株迅速增加,尤其是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌( methicillin-resistant S.aureus , MRSA ), 已成為醫(yī)院感染的最重要的病原菌,生物學(xué)性狀,,形態(tài)與染色培養(yǎng)特性生化反應(yīng),抗
2、原結(jié)構(gòu)分類抵抗力,,,生物學(xué)性狀,1.形態(tài)和染色,,球形或橢圓形,典型排列呈葡萄串狀,無鞭毛,無芽胞,體外培養(yǎng)時一般不形成莢膜,革蘭染色為陽性。,2.培養(yǎng)特性,,血平板,營養(yǎng)要求不高 形成脂溶性的金黃色、白色或檸檬色等色素 血瓊脂平板上,有的菌株菌落周圍出現(xiàn)溶血,普通平板,3.生化反應(yīng),(1)觸酶陽性。(2)多數(shù)能分解葡萄糖, 麥芽糖和 蔗糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。(3)致病菌株能分解甘露醇,非致 病菌株不分解。,,⑴葡萄
3、球菌A蛋白(SPA) 特點(diǎn): ①存在于90%的金黃色葡萄球菌。 ②可與人類IgG(1.2.4)的Fc段發(fā)生非特 異結(jié)合,結(jié)合后有兩中不同結(jié)果: a:協(xié)同凝集 b:致病作用,4.抗原結(jié)構(gòu),,⑵多糖抗原,5、分類:(1)根據(jù)凝固酶的有無來分類,分為兩大類:,(2)根據(jù)色素、生化反應(yīng)等不同,分為三種:,,三種葡萄球菌的主要性狀,6、抵抗力,(1)強(qiáng)于其它無芽胞細(xì)菌。 在干
4、燥膿汁、痰液中可存活2-3個月。(2)耐鹽性強(qiáng) 在含10%-15% NaCl培養(yǎng)基中仍能生長。(3)耐藥性嚴(yán)重 耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。,,,㈠致病物質(zhì),Pathogenesis,,(二)所致疾病,Pathogenesis㈠致病物質(zhì)1、凝固酶(coagulase) 能使含有枸櫞酸鈉或肝素等抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)鑒別葡萄球菌有無致病性的重要指標(biāo)。,,凝固酶與葡萄球菌的毒力關(guān)系,①抗
5、吞噬細(xì)胞的吞噬。②保護(hù)細(xì)菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞。③易局限化。④形成血栓與此酶生成有關(guān)。,,2、葡萄球菌溶素 對人致病的主要是α溶素。 蛋白質(zhì),不耐熱,可溶解紅細(xì)胞,對多種細(xì)胞如血小板 、白細(xì)胞、皮膚細(xì)胞有損傷作用。,,3、殺白細(xì)胞素(PVL),只攻擊中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,抵抗宿主吞噬細(xì)胞,增強(qiáng)病菌侵襲力。,,4.腸毒素(enterotoxin),分為A、B…H9個血清型均能引起食物 中毒。 蛋
6、白質(zhì),耐熱,100℃30min不被滅活,抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用,引起食物中毒。,,5、表皮剝脫毒素,也稱表皮溶解毒素,引起燙傷樣皮膚綜合征(也稱剝脫性皮炎)。 開始皮膚有紅斑,1-2天后表皮起皺出現(xiàn)大疤,然后脫落。,,6、毒性休克綜合征毒素-1,(toxic shock syndrome toxin,TSST-1) 起機(jī)體發(fā)熱,增加對內(nèi)毒素的敏感性。 亦可引起機(jī)體多個器官系統(tǒng)的功能紊亂或毒性休克綜合征。
7、,,7、其他酶類: 耐熱核酸酶(致病性鑒別) 透明質(zhì)酸酶 纖維蛋白溶酶,,㈡所致疾病,1、化膿性疾病 ?。?)局部感染: 如皮膚軟組織感染如膿皰瘡、癤、癰、蜂窩組織炎等,及肺炎、膿胸等器官感染。 (2)全身感染:敗血癥、 膿毒血癥等,2、毒素性疾病,(1) 食物中毒(2) 燙傷樣皮膚綜合征(3) 毒性休克綜合征3、葡萄球菌性腸炎,,,免疫性,人類對葡萄球菌有一定天然免疫力,只有皮膚受傷或機(jī)體免疫力下降時,
8、才易感染。感染后免疫力不強(qiáng),下次可以再次感染。,,Laboratory diagnosis,,,,診斷路線: 鏡檢 采集標(biāo)本 分離培養(yǎng) 純培養(yǎng) 鏡檢 生化反應(yīng) 結(jié)論 動物試驗(yàn),,,,,,,(一)標(biāo)本1、化膿感染2、敗血癥3、腦膜炎4、食物中毒,Laboratory diagnosis,——膿汁,——血液,——腦脊液,——剩余食物、嘔吐 物、糞便。,(二)
9、直接涂片染色鏡檢,根據(jù)形態(tài)、排列和染色性可作初步診斷。,(三)分離培養(yǎng)和鑒定,作為致病菌株的參考指標(biāo):產(chǎn)生凝固酶產(chǎn)生金黃色色素有溶血性發(fā)酵甘露醇。產(chǎn)生耐熱核酸酶,(四)葡萄球菌腸毒素檢查,將可疑菌以肉湯培養(yǎng)后,取濾液注射6-8周齡幼貓腹腔,注射后4小時內(nèi)發(fā)生嘔吐、腹瀉、體溫升高或死亡等現(xiàn)象,提示有腸毒素。,防治原則,,,,,,,,1.致病性與非致病性葡萄球菌的鑒 別要點(diǎn)。2.血漿凝固酶定義,類型,使血漿 凝固的原
10、理。3.金黃色葡萄球菌所致疾病以及防 治原則。,腸道桿菌,概述,,大多為正常菌群,某些情況下可成為條件致病菌。 部分為致病菌。如:傷寒沙門菌,志賀菌、致病性大腸埃希菌。,一大群寄居于人、動物腸道內(nèi)的生物學(xué)性狀相似的G-桿菌。,共同特性:,1、形態(tài)、結(jié)構(gòu): 中等大小、G-桿菌、無芽胞,多數(shù)有鞭毛(除志賀菌、EIEC) 、菌毛。2、培養(yǎng)特性: 兼性厭氧或需氧。營養(yǎng)要求不高。,3、生化反應(yīng):,乳糖發(fā)酵試驗(yàn):
11、 在初步鑒別腸道致病菌與非致病菌有重要意義。 致病菌: 非致病菌:,一般不分解乳糖,多數(shù)分解乳糖,4、Ag結(jié)構(gòu):,(1)菌體(O)Ag:存在于所有G-細(xì)胞壁脂多糖層,耐熱。(2)鞭毛(H)Ag:鞭毛蛋白,不耐熱。(3)莢膜或包膜Ag:Vi抗原,K抗原。(4)腸道桿菌共同抗原(5)菌毛抗原,5、變異:耐藥性變異6、傳播途徑專一性7、致病物質(zhì)同一性,埃希菌屬,E. coli with fimbriae,一
12、、致病性,致病物質(zhì):黏附素:菌毛、定居因子抗原內(nèi)毒素外毒素K抗原,一、致病性——所致疾病,(一)腸外感染:以化膿性感染和泌尿道感染 最常見,如敗血癥,新生兒腦膜炎,泌尿 道感染。(二)腸道感染:某些血清型引起,與食入污 染的食品和飲水有關(guān),有六種類型,1、腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌(enterotoxigenic E.coli, ETEC),(1)所致疾?。簨胗變?旅游者腹瀉(2)致病物質(zhì):腸毒素、定植
13、因子,(3)致病機(jī)理:,不耐熱腸毒素(heat labile enterotoxin,LT): (由1個A亞單位,5個B亞單位組成),,B亞單位:與腸粘膜上皮細(xì)胞表面GM1 神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合。A亞單位:作用于腺苷環(huán)化酶→ATP轉(zhuǎn) 化為cAMP→液體、電解質(zhì)過 度分泌,導(dǎo)致腹瀉。,耐熱腸毒素:(heat stable enterotoxin,ST) 激
14、活腸粘膜細(xì)胞上鳥苷環(huán)化酶→胞內(nèi)cGMP↑,腹瀉。,2、腸侵襲型大腸埃希菌(enteroinvasive E.coli,EIEC),(1)疾病:引起較大兒童、成人膿血便、類似菌痢,有發(fā)熱,腹痛、腹瀉、里急后重。(2)致病機(jī)理:不產(chǎn)生腸毒素,侵襲結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞。,3、腸致病型大腸埃希菌(enteropathogenic E.coli,EPEC),主要引起嬰幼兒腹瀉。 不產(chǎn)生腸毒素,也無侵襲力,病菌黏附于微絨毛,導(dǎo)致刷狀緣被破壞
15、,微絨毛萎縮、上皮細(xì)胞排列及功能紊亂,造成水樣腹瀉。,4、腸出血型大腸埃希菌(enterohemorrhagic E.coli,EHEC),,引起出血性腸炎和溶血性尿毒綜合征機(jī)制:志賀毒素Stx中斷蛋白質(zhì)合成,引起上皮細(xì)胞微絨毛的破壞。,5、腸集聚型大腸桿菌(enteroaggregative E.coli,EAEC) 引起嬰兒持續(xù)性腹瀉,水樣便。 機(jī)理:菌毛黏附于腸上皮細(xì)胞表面并形成磚塊狀排列,產(chǎn)生毒性的物質(zhì)并
16、干擾腸液吸收。,引起腹瀉的大腸埃希菌,(一)標(biāo)本 腸道外感染取中段尿、血液、膿液、腦脊液,腸道內(nèi)感染取糞便。(二)分離培養(yǎng)和鑒定 初步鑒定靠IMViC(++--),最后鑒定靠系列生化試驗(yàn)。,二、微生物學(xué)檢查法,水、食品等衛(wèi)生細(xì)菌學(xué)檢查,我國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn): 每升飲水≤3個大腸菌群每100ml瓶裝汽水、果汁等≤5個,防治原則,疫苗母乳中sIgA可中和大腸埃希菌腸毒素,故母乳喂養(yǎng)嬰兒可減少嬰兒腹瀉的發(fā)生。治療選用磺胺、慶大
17、霉素、氟派酸等,但易產(chǎn)生耐藥性。,沙門菌屬 (Salmonella),寄生于人、動物腸道。對人致病:傷寒、副傷寒的沙門菌。對動物和人致病的有鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌等。,一、生物學(xué)性狀,1、形態(tài)結(jié)構(gòu): 有周鞭毛、菌毛、無莢膜。2、生化反應(yīng): 不發(fā)酵乳糖。,,3、Ag結(jié)構(gòu):,主要有O、H、Vi AgO Ag:至少58種,每個沙門菌的血清型含有 一種或多種抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM。H Ag:分
18、為第Ⅰ和第Ⅱ相兩種,刺激機(jī)體 產(chǎn)生IgG。Vi Ag:Ag性弱,不穩(wěn)定,可阻止O抗原與其 相應(yīng)的抗體起凝集反應(yīng)。,4、抵抗力,較差 水中能存活2-3W糞便中可活1-2個月 冰凍土壤中可過冬耐受膽鹽、煌綠及其他染料對熱耐力差,二、致病性:,(一)致病物質(zhì): 1、侵襲力:耐酸應(yīng)答基因、菌毛、Vi抗原 菌毛:與M細(xì)胞結(jié)合,SPI-Ⅰ分泌侵襲蛋白通過M細(xì)胞輸入到巨噬細(xì)胞,引起宿主細(xì)胞內(nèi)肌動纖維的重排,誘
19、導(dǎo)細(xì)胞膜內(nèi)陷,導(dǎo)致細(xì)菌內(nèi)吞,并且在吞噬小泡內(nèi)生長繁殖導(dǎo)致宿主細(xì)胞死亡,并且可擴(kuò)散進(jìn)入鄰近的淋巴細(xì)胞組織。 耐酸應(yīng)答基因:使在胃和吞噬體內(nèi)得到保護(hù)。 Vi抗原:,(一)致病物質(zhì): 2 內(nèi)毒素: 、 3、腸毒素:,宿主體溫↑,WBC↓,腸熱癥主要由內(nèi)毒素引起。,引起腹瀉。,(二)所致疾病:,1、傷寒和副傷寒 病菌-→消化道-→穿過小腸粘膜-→淋巴結(jié)-→大量繁殖-→入血(第一次菌血癥)-→全身多個器官-→ 再次入血
20、(第二次菌血癥),1.腸熱癥,攝入的細(xì)菌,,腸系膜淋巴結(jié),,,胸導(dǎo)管,全身疼痛、不適發(fā)熱(前驅(qū)期),菌血癥,肝、脾、腎及膽囊等吞噬細(xì)胞吞噬,,膽囊,腎臟,,持續(xù)高熱、肝脾腫大、全身中毒、玫瑰疹、相對緩脈,菌血癥,,進(jìn)入腸壁淋巴組織,糞便,尿,并發(fā)癥:腸穿孔、血栓性靜脈炎、膽囊炎,典型病例病程為3-4W,孤立和集合淋巴結(jié)壞死潰瘍,淋巴管,,(二)所致疾?。?典型癥狀前驅(qū)癥狀:發(fā)熱、不適、全身疼痛等第二次菌血癥:體溫階梯上升(39-40
21、℃),保持7-10天;相對脈緩;肝脾腫大;玫瑰疹。并發(fā)癥:腸出血和腸穿孔。,傷寒瑪麗,2、食物中毒(腸炎型):,一次攝入大量病菌。 癥狀:發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、水樣腹 瀉,偶有黏液或膿性腹瀉。,3、敗血癥: 多見于兒童或免疫力低下的成人。 癥狀:高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血等,腸道 癥狀少,并發(fā)腦膜炎、骨髓炎、膽囊 炎、關(guān)節(jié)炎等。,4.無癥狀帶菌者 與年齡、性別關(guān)系密切,三、免疫性:,
22、細(xì)胞免疫為主病后有較牢固免疫力,四、微生物學(xué)檢查,傷寒和付傷寒食物中毒 敗血癥第1周取靜脈血可疑食物 血第1-3周取骨髓液嘔吐物第2周起取糞、尿 糞,,肥達(dá)反應(yīng)(Widal reaction),用已知傷寒沙門菌O、H和甲型副沙寒沙門菌和肖氏沙門菌H抗原與病人血清做定量凝集試驗(yàn),用以輔助診斷腸熱癥,判定結(jié)果時,應(yīng)著重考慮:,正常凝集價傷寒沙門菌O抗體的凝集價1:80以上,H抗體1:160以
23、上甲型副傷寒、肖氏沙門菌H抗體凝集價在1:80以上 動態(tài)觀察O與H抗體的診斷意義,H與O抗體的性質(zhì)及其消長意義,防治原則,加強(qiáng)水源和食品衛(wèi)生管理疫苗傷寒、甲及乙型副傷寒3聯(lián)菌苗Ty2la傷寒沙門菌口服活菌苗傷寒Vi莢膜多糖疫苗治療以氯霉素效果較好,病史:任某,男,21歲,醫(yī)學(xué)院學(xué)生,于三周前進(jìn)行細(xì)菌學(xué)實(shí)驗(yàn)時,不慎將裝培養(yǎng)物的試管打破,菌液濺到手指和桌面,當(dāng)即用肥皂洗手多次,下課后進(jìn)食堂用餐。回室舍后發(fā)現(xiàn)自己的指甲過長,
24、便修剪了指甲。于5天前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)冷發(fā)燒,全身不適,多汗,食欲不振等。體檢:患者呈急性面容、潮紅、神清但略有呆滯,前胸見散在的細(xì)小紅色丘疹。體溫39.4℃,脈緩52次/min,睥可觸及,白細(xì)胞3600/ mm3,余均正常。問題:該同學(xué)感染了什么細(xì)菌,診斷是什么疾病,如何檢查?,Laboratory diagnosis,,,,診斷路線: 鏡檢 采集標(biāo)本 分離培養(yǎng) 純培養(yǎng) 鏡檢
25、 生化反應(yīng) 結(jié)論 血清學(xué)試驗(yàn),,,,,,,思考題,1.常見的痢疾是由哪些細(xì)菌引起?2.腸產(chǎn)毒型大腸桿菌的致病機(jī)制?3.肥達(dá)氏反應(yīng)的原理以及結(jié)果判斷?,一、 生物學(xué)性狀形態(tài)染色G+細(xì)桿狀,周毛菌,無莢膜,芽胞正圓形,位于菌體頂端,大于菌體寬度,呈鼓槌狀。,破傷風(fēng)梭菌,培養(yǎng)特性 專性厭氧,血平板上呈擴(kuò)散生長,有β溶血,不發(fā)酵糖類,不分解蛋白質(zhì),肉渣培養(yǎng)基生長良好(混濁、變黑、有腐臭味)。抵抗力強(qiáng),芽胞在干燥土壤中
26、可存活數(shù)十年,耐熱100℃1h,對青霉素敏感,致病性與免疫性,傳染途徑及傷口條件 破傷風(fēng)為創(chuàng)口感染 能否發(fā)生感染的條件——傷口的厭氧微環(huán)境傷口窄而深,混有泥土及異物壞死組織多,局部缺血伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染,致病物質(zhì)——破傷風(fēng)痙攣毒素(外毒素) 為神經(jīng)毒素,毒性強(qiáng),僅次于肉毒毒素,與脊髓前角運(yùn)動細(xì)胞及腦干細(xì)胞有高度的親和力。毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固,一 旦結(jié)合即非抗毒素所能中和。,破傷風(fēng)
27、痙攣毒素可與中樞神經(jīng)抑制性突觸前膜的神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,阻斷抑制性介質(zhì)的釋放,導(dǎo)致神經(jīng)持續(xù)興奮,骨骼肌強(qiáng)直性痙攣,肌張力↑ 特點(diǎn)為:不耐熱,65℃ 30min即被破壞;易被蛋白酶分解破壞,破傷風(fēng)痙攣毒素,破傷風(fēng)痙攣毒素的作用機(jī)制,所致疾病——破傷風(fēng)潛伏期:幾天至幾周典型體征:牙關(guān)緊閉、吞咽困難、苦笑面容、角弓反張等,陣發(fā)性抽搐等,嚴(yán)重者因呼吸肌痙攣窒息死亡。,微生物學(xué)檢查:臨床診斷防治原則正確處理傷口——防止形成厭氧微
28、環(huán)境人工自動免疫——類毒素(百白破三聯(lián)疫苗) 人工被動免疫——破傷風(fēng)抗毒素 緊急預(yù)防 特異性治療治療—抗毒素+抗生素+鎮(zhèn)靜解 痙藥物,微生物學(xué)檢查與防治,分枝桿菌屬 (Mycobacterium),分枝桿菌屬是一類細(xì)長略彎曲的桿菌,有時呈分枝生長趨勢,故得名??顾崛旧栃?,又
29、呈抗酸桿菌主要包括:結(jié)核分枝桿菌、麻風(fēng)分枝桿菌、非結(jié)核分枝桿菌,結(jié)核分枝桿菌(M.tuberculosis),結(jié)核病的病原菌世界上1/3人感染,70%在亞洲,形態(tài)與染色,細(xì)長略帶彎曲,呈分枝狀抗酸染色陽性L型Much顆粒,專性需氧生長緩慢營養(yǎng)要求高,在羅氏固體培養(yǎng)基中生長良好,呈菜花狀,培養(yǎng)特性,“懶、饞、變” 花菜樣菌落,生化反應(yīng),結(jié)核分枝桿菌大多數(shù)觸酶試驗(yàn)陽性,而熱觸酶試驗(yàn)陰性,非結(jié)核分枝桿菌則大多數(shù)兩種試驗(yàn)均陽性
30、,抵抗力(四怕) (四不怕),對乙醇敏感對濕熱敏感對紫外線敏感對抗結(jié)核藥物敏感,抗干燥抵酸堿抗堿性染料對青霉素等抗生素耐藥,強(qiáng),變異性,可發(fā)生形態(tài)變異、菌落變異、毒力變異、耐藥性變異卡介苗(BCG):是毒力變異株耐藥變異:多重耐藥結(jié)核?。∕DR TB),(一)致病物質(zhì),無毒素與侵襲性酶類與菌體成分有關(guān),1、脂質(zhì),索狀因子:為分枝菌酸和海藻糖結(jié)合的糖脂,與結(jié)核桿菌索狀生長現(xiàn)象有關(guān);能破壞細(xì)胞線粒體膜,影響
31、細(xì)胞呼吸,抑制白細(xì)胞游走和引起慢性肉芽腫;分枝菌酸與細(xì)菌的抗酸性染色有關(guān)。磷脂:促使單核細(xì)胞增生,與結(jié)核結(jié)節(jié)的形成及干酪樣壞死有關(guān)。,,蠟質(zhì)D:是肽糖脂和分枝菌酸的復(fù)合物,可激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)。硫酸腦苷脂:抑制吞噬細(xì)胞中吞噬體與溶酶體的結(jié)合,使細(xì)菌能在吞噬細(xì)胞中長期存活。,1、脂質(zhì),2、蛋白質(zhì),是結(jié)合菌素的主要成分,和蠟質(zhì)D結(jié)合后能使機(jī)體發(fā)生超敏反應(yīng)。在形成結(jié)核結(jié)節(jié)中發(fā)揮一定作用。,3、多糖與脂質(zhì)成分結(jié)合存在于胞壁中,致
32、病作用尚不清楚,,,(二)所致疾病,感染方式呼吸道、消化道或皮膚損傷等多途徑侵入機(jī)體致病機(jī)制:細(xì)菌增殖引起的炎癥反應(yīng)菌體成分的毒性作用機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng),1、肺部感染,原發(fā)感染多發(fā)生于兒童原發(fā)綜合征繼發(fā)感染多發(fā)生于成人病灶局限,不易擴(kuò)散易發(fā)生干酪樣壞死和空洞,2、肺外感染,結(jié)核分枝桿菌可進(jìn)入血液循環(huán)引起肺內(nèi)、外播散,如腦、腎結(jié)核、脊柱結(jié)核等。結(jié)核分枝桿菌進(jìn)入消化道可引起腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎等。,(三)免疫性,結(jié)核的
33、免疫屬于感染免疫,又稱有菌免疫。即此種免疫力隨結(jié)核分枝桿菌或其成分在體內(nèi)存在而存在。屬胞內(nèi)感染菌,其免疫主要是以T細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫。,(四)超敏反應(yīng),細(xì)胞免疫為主,遲發(fā)型超敏反應(yīng)同時存在。郭霍現(xiàn)象表明:再感染時潰瘍淺、易愈合、不擴(kuò)散,表明機(jī)體已有一定免疫力。但再感染時潰瘍發(fā)生快,說明在產(chǎn)生免疫的同時有超敏反應(yīng)的參與。rRNA誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫,結(jié)核菌素和蠟質(zhì)D誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng)。,郭霍現(xiàn)象,(五)結(jié)核菌素試驗(yàn),是應(yīng)用
34、結(jié)核菌素來測定機(jī)體能否引起皮膚遲發(fā)性超敏反應(yīng)的一種試驗(yàn),以判定機(jī)體對結(jié)核分枝桿菌有無免疫力。,定義:,結(jié)核菌素試劑,舊結(jié)核菌素(old tuberculin,OT)每0.1ml含5單位純蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD)人結(jié)核分枝桿菌制成的PPD-C卡介苗制成的BCG-PPD每0.1ml含5單位,方法,2種PPD5個單位兩前臂皮內(nèi)注射48~72h后紅腫硬結(jié)超過5mm者為陽性≥15mm
35、為強(qiáng)陽性,對臨床診斷有意義,兩側(cè)紅腫中,PPD-C大于BCG-PPD側(cè)為感染,反之,為卡介苗接種所致。,結(jié)果分析,陽性——感染過TB或接種卡介苗成功強(qiáng)陽性——活動性結(jié)核病陰性——未感染過TB未接種卡介苗細(xì)胞免疫力功能低下,應(yīng)用,選擇卡介苗接種對象和測定卡介苗接種后的免疫效果。結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性者應(yīng)接種或補(bǔ)種卡介苗在未接種卡介苗的人群中作結(jié)核桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查,了解人群自然感染率作為嬰幼兒(尚未接種過卡介苗者)結(jié)核病的輔助
36、診斷測定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能,標(biāo)本取材,標(biāo)本的選擇根據(jù)感染部位而定,直接涂片鏡檢,標(biāo)本直接涂片或集菌后涂片,用抗酸染色若找到抗酸陽性菌即可初步診斷金胺“O”染色菌體 呈黃色熒光,集菌,提高檢出率痰液、尿液、糞便等需消化后濃縮,分離培養(yǎng),羅氏培養(yǎng)基結(jié)核分枝桿菌生長緩慢,一般需2~4周長成肉眼可見的落菌,動物試驗(yàn),細(xì)菌核酸檢測(PCR),四、防治原則,預(yù)防,接種卡介苗DNA疫苗等,治療,抗結(jié)核藥物的治療原則:早期、聯(lián)合、適量、
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