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文檔簡介
1、肺水腫病理生理與影像學(xué)診斷進(jìn)展 南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心 陳自謙,一、肺水腫的定義與分類,(一)定義:指肺內(nèi)水分滲出和吸收發(fā)生異常而導(dǎo)致血管外間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)水分的異常積聚。,(二)傳統(tǒng)分類及不足,根據(jù)發(fā)生機(jī)理將肺水腫分為兩類:心源性(靜壓性)和非心源性(后者亦稱作為血管通透性增加性肺水腫)。,不足:沒有考慮到肺水腫形成的復(fù)雜性,如靜壓性與通透性可能同時存在等。,(三)目前分類,1、
2、病理學(xué)基礎(chǔ):肺內(nèi)自然屏障概念,自然屏障即血—氣屏障,由三部分構(gòu)成:毛細(xì)血管內(nèi)皮、肺泡壁外基底膜和肺泡上皮。,2、分類:目前分四種類型,(1)靜壓性肺水腫,(2)由彌漫性肺泡損害(DAD)所致的通透性肺水腫,(3)無DAD所致的通透性肺水腫,(4)混合性肺水腫(靜壓和通透同時存在),二、各類肺水腫的病理 與影像學(xué)特點,(一)靜壓性肺水腫,l、病理生理,肺毛細(xì)血管內(nèi)靜壓↑→ 血管通透性↑ 水 肺泡間質(zhì) 40mmHg 肺泡上皮
3、連接↓ 水 肺泡腔內(nèi)。,,,,2、X線表現(xiàn),(1)肺血改變,①“平衡血流”:立位胸片,②“反轉(zhuǎn)血流”:表現(xiàn)為下肺靜脈收縮,這可能與下肺通氣不良,相對缺氧有關(guān)。急性左心功能不全時,肺血改變可不明顯,提示血管強(qiáng)烈收縮。,(2)大血管蒂變化主要見于右心功能不全或慢性左心功能不全。,(3)間質(zhì)性肺水腫,①血管影模糊②葉間裂胸膜增厚③支氣管周圍鞘袖征④克氏B、C、A線形成⑤ 肺間質(zhì)彌漫性透亮度減低,間質(zhì)性肺水腫(kerley B 線)
4、,間質(zhì)性肺水腫(kerley A線),(4)肺泡性肺水腫①分布:常集聚在兩肺中央或基底部,與體位有關(guān)。②肺實質(zhì)含氣腔內(nèi)浸潤,邊緣模糊。,肺泡性肺水腫,①與肺水腫持續(xù)時間有關(guān)急性心衰(左心):均勻分布于全肺亞急性心哀: 以中央分布為主慢性心衰: 均勻分布于全肺,(5)肺水腫分布,②與重力作用有關(guān):肺泡性肺水腫比間質(zhì)性肺水腫更有可能流動站立位:水腫常集中在兩肺基底部仰臥位:水腫向心性或向肺尖部集中側(cè)臥位:水腫可
5、集中在向下的一側(cè)肺,③與病因有關(guān)二尖瓣關(guān)閉不全:因返流性射血常直接朝向右肺靜脈,水腫常以右為主。肺氣腫、肺纖維化、肺疤痕等肺水腫的形成、發(fā)展和表現(xiàn)都有其特點,注意結(jié)合其他征象綜合分析。,肺水腫分布在兩上肺,A、肺泡性肺水腫 B、兩天后,水腫向肺尖部移動,心源性肺水腫(仰臥位水腫分布在兩上肺野),二尖瓣返流性肺水腫(不對稱性分布),心衰(不對稱性右側(cè)肺水腫),慢性肺水腫(慢性肺靜脈高壓),急性肺水腫(急性心衰),(6)胸膜腔積液特點
6、:少,多為雙側(cè)性,淋巴引流肯定 起了重要作用。,(7)心影改變心胸比率增加(>0.52)。值得注意的是某些急性左心衰,左心房室可完全不見增大,但有肺水腫的其他表現(xiàn),應(yīng)予高度重視。,3、CT表現(xiàn),(1)HRCT表現(xiàn)①小葉間隔增厚:小葉水平間質(zhì)異常②支氣管壁增厚:中央間質(zhì)異常③肺磨玻璃變(不遮蓋血管)④肺實變:含氣腔滲出,3、CT表現(xiàn),(2)常規(guī)CT表現(xiàn)①磨玻璃變:②肺實變:③葉間裂增厚④少、中量胸腔積液,(3)分布
7、特點①嚴(yán)重心衰病人,肺野密度增加多集中在前面,提示反轉(zhuǎn)血流②地圖樣變:提示為小葉間隔所限③持續(xù)幾天以上:可表現(xiàn)為外周清晰而中央密度明顯增高,慢性心衰間質(zhì)性肺水腫(毛玻璃肺),缺血性心衰(心源性間質(zhì)性肺水腫)HRCT表現(xiàn),慢性肺水腫HRCT表現(xiàn)(小葉間隔線和毛玻璃肺),A、右側(cè)肺水腫B、HRCT表現(xiàn)(地圖肺) C、肺泡性肺水腫(特殊位置分布),(二)通透性肺水腫(彌漫肺泡損傷型)1、病理生理:某些因素 損傷 毛細(xì)血管內(nèi)
8、皮→富含蛋白液外滲 損傷 肺泡上皮(細(xì)胞壞死、上皮增生、炎癥反應(yīng)以及纖維化等。),,,,此型肺水腫是以ARDS為代表。歸納起來有三點:血管通透性增加、雙側(cè)肺泡性肺水腫和彌漫性肺泡損傷(DAD),其中最本質(zhì)的病理變化是DAD,因為ARDS的預(yù)后與DAD程度密切相關(guān)。,2、x線表現(xiàn):以ARDS為例(1)早期:肺內(nèi)斑片狀陰影或呈磨玻璃樣,仍能看到血管影,提示病變?yōu)榉蔷鶆蛐裕承┓谓M織仍含氣體。,(2)中期:磨玻璃影和/或?qū)嵶冇拜^廣泛
9、且均勻,并可見較大空氣支氣管造影征(3)后期:磨玻璃影、纖維化的混合影,少數(shù)可見囊性變,多位于胸膜下或肺實質(zhì)內(nèi),破裂可致氣胸(4)心臟形態(tài)、大小和大血管蒂正常(5)肺內(nèi)小葉間隔和中央間隔可出現(xiàn)異常但少見,3、ARDS與靜壓性肺水腫的區(qū)別⑴分布:兩肺周圍分布ARDS多見于靜壓性肺水腫,符合病理特點。⑵ 間質(zhì)性異常和伴隨的胸膜腔積液在ARDS中少見,(3)動態(tài)觀察:靜壓性肺水腫在血液動力學(xué)改善后可能很快消失,而ARDS的滲出消失緩
10、慢(4)體位變化:當(dāng)病人體位發(fā)生改變時肺泡性肺水腫的水份可分布到特定部位,而ARDS的滲出不變,(5)與缺氧的關(guān)系:ARDS病人缺氧程度與x線表現(xiàn)不一致,而肺水腫的嚴(yán)重程度與x線表現(xiàn)一致(6)“支氣管造影征”:ARDS多見,常為兩肺廣泛分布,從中央向外周呈扇形分布,4、CT表現(xiàn)(1)磨玻璃樣密度(2)斑片狀實變(3)周圍性分布和背側(cè)集中(4)網(wǎng)狀陰影和囊性變(甚至大泡)(5)空氣支氣管造影征(6)少量胸腔積液,A、示兩肺
11、彌漫性病變伴空氣 支氣管造影征B、兩肺實變累及到肺野外帶,部分肺過度充氣C、毛玻璃肺合并肺大泡提示氣血比例嚴(yán)重失調(diào)部分肺組織過度代償,急性胰腺炎所至ARDS早期表現(xiàn)(斑片狀陰影、右下肺過度充氣),ARDS后期表現(xiàn)(廣泛性氣囊形成),ARDS的CT表現(xiàn)(嚴(yán)重肺泡損害和肺泡過度充氣),(三)無肺泡損傷性通透性肺水腫 1、病理生理:多與過敏有關(guān),典型病理變化是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加,而無明顯肺泡上皮損害,故多為間質(zhì)性水腫,2、x線表現(xiàn)
12、(以間質(zhì)為主)(1)葉間裂、間隔線和支氣管壁增厚(2)胸腔少量積液(3)以間質(zhì)水腫為著,少數(shù)可形成肺泡性水腫(4)變化快(5)心臟大血管和肺內(nèi)血管無明顯異常。,無肺泡損傷性通透性肺水腫(間質(zhì)性肺水腫、可見小葉間隔線),無肺泡損傷性通透性肺水腫(間質(zhì)性肺水腫CT表現(xiàn)),A、廣泛性肺水腫B、同一病人一天后,明顯吸收提示肺 泡損害不明顯,A、混合性肺水腫,B、CT示毛玻璃樣改變,A、重度肺水腫 B、四天以后,水腫吸收,提示肺
13、泡無明顯損害,(四)靜壓和通透性同時存在的混合性肺水腫1、高原性肺水腫:(1)病理生理:缺氧→部分肺動、靜脈收縮→部分肺動脈過度灌注→肺水腫,(2)x線表現(xiàn)①心臟、大血管蒂增大、增寬②間質(zhì)性水腫常是中央性的③支氣管袖套征和血管周圍模糊④斑片狀實變CT表現(xiàn)同上,高原性肺水腫(缺氧性),高原性肺水腫,2、神經(jīng)性肺水腫(1)病理生理: 神經(jīng)介質(zhì)→肺小靜脈收縮→毛細(xì)血管內(nèi)壓↑ →肺水腫(2)x線表現(xiàn)典型的表現(xiàn)為兩肺混合性水腫
14、,以兩下肺為主,神經(jīng)性肺水腫,3、再膨脹和梗阻后肺水腫(1)病理生理:①再張性:不張肺突然膨脹→大量灌注→毛細(xì)血管壓↑ →回心血↑→心功能↓→肺水腫,②梗阻性:呼吸道梗阻→胸內(nèi)負(fù)壓↑ → 靜脈大量回流→心功能↓→肺水腫(2)x線表現(xiàn)①多為單側(cè)性,少數(shù)為雙側(cè)性②心影常增大,血管蒂增寬,右側(cè)再膨脹性肺水腫,再膨脹性肺水腫,氣道梗阻性肺水腫,氣道梗阻性肺水腫,4、尿毒性肺水腫(尿毒性肺炎)(1)病理生理:毒素對毛細(xì)血管壁和肺泡壁
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