病理生理學(xué)簡答論述題

1、病理生理學(xué)簡答論述題病理生理學(xué)簡答論述題10909屆第一臨床醫(yī)學(xué)院臨床屆第一臨床醫(yī)學(xué)院臨床2班病理生理學(xué)簡答論述題病理生理學(xué)簡答論述題1論述水腫發(fā)生的機(jī)制？（論述題，可以拆成簡答題）論述水腫發(fā)生的機(jī)制？（論述題，可以拆成簡答題）水腫發(fā)病的基本機(jī)制包括血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。①血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)⑴毛細(xì)血管流體靜壓增高⑵血漿膠體滲透壓降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻以上因素會導(dǎo)致血管內(nèi)液體濾出大于回收而使

2、組織液生成過多②體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留⑴腎小球?yàn)V過率下降⑵近端小管重吸收鈉水增加（心房鈉尿肽分泌減少、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加）⑶遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素會導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留2論述高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水的區(qū)別？（論述題）論述高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水的區(qū)別？（論述題）低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失鈉大于失水失水大于失鈉等滲性體液大量丟失血清鈉濃度（mmo

3、lL）150130~150血漿滲透壓（mmolL）310280~310體液減少主要部位細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液口渴早期無，重度脫水者有明顯有體溫升高無有（脫水熱）有時有血壓易降低正常，重癥者降低易降低尿量正常，晚期減少減少減少尿鈉極少或無正常，晚期減少減少脫水貌明顯早期不明顯明顯防治補(bǔ)等滲液補(bǔ)水為主，適當(dāng)補(bǔ)鈉補(bǔ)23等滲液尿量比較：早期根據(jù)晶體滲透壓，晚期根據(jù)血容量，尿量由ADH決定尿鈉比較：早期根據(jù)失鈉失水的比較看ADS變化，

4、晚期根據(jù)血容量，尿鈉由ADS決定等滲性脫水因可以發(fā)展為低滲性脫水或高滲性脫水，所以兩者的表現(xiàn)都有可能3.簡述急性低血鉀和急性重度高血鉀時產(chǎn)生骨骼肌無力的發(fā)生機(jī)制的有何不同（簡答題）簡述急性低血鉀和急性重度高血鉀時產(chǎn)生骨骼肌無力的發(fā)生機(jī)制的有何不同（簡答題）急性低鉀血癥（骨骼肌、胃腸道平滑肌）：急性重度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高→[K]i[K]e比值變大→[K]i[K]e比值更小→膜內(nèi)外鉀濃度差增大→Em值下降

5、或幾乎接近于Et水平→靜息狀態(tài)下鉀外流增加→Em值過小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失活→靜息電位（Em）負(fù)值增大→細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮→EmEt距離增大→表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹→細(xì)胞處于超級化阻滯狀態(tài)，興奮性降低→表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹4.簡述高鉀血癥與低鉀血癥對心臟，骨骼肌的影響有何不同及相應(yīng)機(jī)制？（論述題）簡述高鉀血癥與低鉀血癥對心臟，骨骼肌的影響有何不同及相應(yīng)機(jī)制？（論述題）低鉀血癥對心肌的影響及機(jī)制：①興奮性↑血鉀↓→心肌細(xì)胞膜

6、對K通透性↓→鉀外流↓→Em負(fù)值↓→EmEt距離減小→興奮性↑②自律性↑病理生理學(xué)簡答論述題病理生理學(xué)簡答論述題30909屆第一臨床醫(yī)學(xué)院臨床屆第一臨床醫(yī)學(xué)院臨床2班肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低④腎的調(diào)節(jié)：加強(qiáng)泌H、NH4及回收HCO3，使HCO3在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)6.簡述代謝性堿中毒的機(jī)體的代償機(jī)制？（簡答題）簡述代謝性堿中毒的機(jī)體的代償機(jī)制？（簡答題）①血液的緩沖作用：血漿中增多的OH可被血漿緩沖系統(tǒng)

7、的弱酸所緩沖，導(dǎo)致HCO3及非HCO3升高②細(xì)胞內(nèi)外離子交換：細(xì)胞內(nèi)H逸出，而細(xì)胞外K向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起低血鉀③肺的調(diào)節(jié)：血漿H濃度降低，可抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，肺通氣量明顯減少，CO2排出減少，PaCO2代償性升高④腎的調(diào)節(jié)：泌H、NH4及回收HCO3減少，使HCO3在細(xì)胞外液的濃度有所下降7.簡述代謝性酸中毒對機(jī)體的影響？（簡答題）簡述代謝性酸中毒對機(jī)體的影響？（簡答題）①心血管系統(tǒng)的改變：嚴(yán)重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心

8、律失常，心肌收縮力降低以及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低②中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力，知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡③骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎功能衰竭伴酸中毒時，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖，故不僅影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人則可導(dǎo)致骨軟化癥④鉀代謝：高鉀血癥8.簡述代謝性堿中毒對機(jī)體的影響？（簡答題

9、）簡述代謝性堿中毒對機(jī)體的影響？（簡答題）①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：表現(xiàn)為煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等②血紅蛋白氧離曲線左移：血紅蛋白與O2的親和力增強(qiáng)③對神經(jīng)肌肉的影響：因血pH值升高，使血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動、手足抽搐④低鉀血癥9.論述代謝性酸中毒與代謝性堿中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制？（簡答題）論述代謝性酸中毒與代謝性堿中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制？

10、（簡答題）代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)意識障礙、乏力，知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷；代謝性堿中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能興奮，出現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙。發(fā)生機(jī)制主要與腦組織γ氨基丁酸含量的變化有關(guān)：酸中毒時腦組織谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使γ氨基丁酸生成增多，γ氨基丁酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；堿中毒時腦組織γ氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故γ氨基丁酸分解增多而生成減少，因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀

11、。10.論述嘔吐發(fā)生酸堿平衡混亂類型及其機(jī)制？（簡答題）論述嘔吐發(fā)生酸堿平衡混亂類型及其機(jī)制？（簡答題）嘔吐引起代謝性堿中毒①H丟失：劇烈嘔吐→胃腔內(nèi)HCl丟失→血漿中HCO3得不到H中和被回收入血→血漿HCO3↑②K丟失：劇烈嘔吐→胃液內(nèi)K大量丟失→血鉀↓→細(xì)胞內(nèi)K外移，細(xì)胞外H內(nèi)移→細(xì)胞外液H↓腎小管上皮細(xì)胞K↓、泌H↑、重吸收HCO3↑③Cl丟失：劇烈嘔吐→胃液內(nèi)Cl大量丟失→血氯↓→遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H↑、重吸收HCO3↑→缺氯

12、性堿中毒④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐→脫水、細(xì)胞外液容量↓→繼發(fā)性醛固酮分泌↑→遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H↑、泌K↑、重吸收HCO3↑11.何為腦死亡？判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些？（簡答題）何為腦死亡？判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些？（簡答題）目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失，呈平直線；腦血液循環(huán)完全停止。12簡述貧血患者引起哪種類型的缺氧其機(jī)制