鎘對(duì)華溪蟹的免疫毒性效應(yīng).pdf

1、本論文采用急性毒性實(shí)驗(yàn)方法，研究了鎘(Cd2+)對(duì)華溪蟹（Sinopotamon）的免疫毒性效應(yīng)。Cd2+濃度分別為7.25、14.5、29、58和116 mg/L，同時(shí)設(shè)對(duì)照組。分別于處理后的24、48、72、96 h，從細(xì)胞形態(tài)學(xué)和生化水平分別檢測(cè)了作為免疫指標(biāo)的總血淋巴細(xì)胞數(shù)(THC)、分血淋巴細(xì)胞總數(shù)(DHC)和酚氧化酶(PO)、超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)及堿性磷酸酶(AKP)活力。為了探討PO活力變化機(jī)制，

2、利用亞顯微技術(shù)檢測(cè)了濃度分別為7.25、29和116 mg/L Cd2+對(duì)華溪蟹脅迫96 h后各類血淋巴細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響。另外，為進(jìn)一步闡述PO活力變化的機(jī)制，又對(duì)酚氧化酶原(proPO)基因進(jìn)行了初步研究，獲得了proPO基因部分片段。具體結(jié)果如下:
　　(1)整體而言，THC與對(duì)照組相比均有所降低，且3類細(xì)胞所占比例均基本無(wú)顯著變化。由此可知，鎘可以造成華溪蟹THC與DHC顯著減少。
　　(2)在相同處理時(shí)間，隨著Cd

3、2+濃度增加，PO和SOD活力均先升后降;當(dāng)濃度相同且作用時(shí)間延長(zhǎng)，ACP活力先升后降;而AKP活力則持續(xù)上升。
　　(3)在不同Cd2+濃度下處理96 h，3類細(xì)胞均發(fā)生相應(yīng)變化。濃度較低時(shí)，大、小顆粒細(xì)胞均出現(xiàn)脫顆?，F(xiàn)象，而無(wú)顆粒細(xì)胞則伸出偽足，表現(xiàn)出其吞噬功能;隨著濃度升高，小顆粒細(xì)胞伸出偽足、并可見吞入異物的溶酶體，證實(shí)其吞噬功能。
　　(4)實(shí)驗(yàn)得到長(zhǎng)度為1218 bp的堿基序列，經(jīng)比對(duì)分析與黃道蟹Cancer p

4、agurus的proPO基因相似度較高，證實(shí)此克隆片段為proPO基因cDNA部分同源片段。
　　結(jié)論:
　　(1)鎘能夠干擾作為形成和儲(chǔ)存血淋巴細(xì)胞的造血組織功能，導(dǎo)致血淋巴細(xì)胞的生成量降低，也造成各類血細(xì)胞數(shù)目與總數(shù)出現(xiàn)相似的變化趨勢(shì)。
　　(2) PO和SOD活力變化能夠靈敏反映鎘對(duì)水生動(dòng)物的脅迫程度，可作為指示鎘污染的生物學(xué)指標(biāo)。
　　(3)鎘很可能會(huì)激活華溪蟹的proPO系統(tǒng)，并使各類細(xì)胞表現(xiàn)出各自的免