超聲診斷心臟疾病

1、超聲診斷在心臟疾病中的應用超聲心動圖UCGUltrasound Cardiography,一、分類 UCG是應用超聲原理診斷心血管疾病的技術，包括M型、B型（又叫二維、切面、扇形）和D型（Doppler)。七十年代末，二維超聲和多普勒相結合，臨床應用價值更大，在心血管疾病診斷中的地位大大提高。以往心臟疾病的診斷主要依靠病史、體征、X線、ECG和其他如心音圖、心電向量、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等，現(xiàn)在X線

2、的地位已被UCG取代。,因為X線顯示是心影，即心臟外形，而UCG能夠清晰顯示心臟的內(nèi)部結構。從心包、心肌、心內(nèi)膜、心瓣膜、乳頭肌、各間隔、各心腔、從心臟發(fā)出的各大血管。UCG能動態(tài)觀察心臟的各切面，心內(nèi)結構解剖的連續(xù)性、空間關系，及其在心動周期中的實時活動。另外，UCG無創(chuàng)傷，與心血管造影、心導管相比，安全，易行，廉價。,下面介紹一下D型超聲，也就是多普勒。前面講過， Dopple是指聲源與接受器之間在連續(xù)介質(zhì)中做相對運動時所造成的接受

3、頻率不同與發(fā)射頻率的變化， Dopple是應用多普勒原理測定心臟及大、中血管內(nèi)任意一點的血流速度和性質(zhì)。多普勒分：,1）連續(xù)多普勒（CW）：測量血流速度不受限，但無距離選通，不精確。2）脈沖多普勒（PW）：有距離選通，精確，但測量血流速度受限。3）彩色多普勒血流顯像（CDFI）：其原理是在二維和M型的結構顯像基礎上選加彩色編碼的實時血流顯像，是八十年代超聲診斷技術在心血管疾病領域中最新進展。,二、正常人的心臟超聲（一）心臟的解剖生

4、理 心臟位于胸腔中縱隔，胸骨后左緣3—5肋間，心尖在左前下方，心底朝向右后上方，與右室相連的肺動脈在前，與左室相連的升主動脈（AAO）在后，右房與上、下腔V相通， LA與兩對肺V相通，冠狀溝從外形上把心臟分為房室兩部分，心臟是個中空的肌質(zhì)器官，由房間隔（IAS）和室間隔（IVS）將其分為左、右心，左房室口有二尖瓣（MV），右房室口有三尖瓣（TV），主A根部有主動脈瓣（AV），肺A根部有肺動脈瓣（PV）。,心臟解剖,心臟

5、位置 位于中縱隔，2/3位于左側胸腔，1/3位于右側胸腔，心尖指向左前下方，心底朝向右后上方,心臟毗鄰,上與大血管移行，下坐落于橫膈上，兩側為肺臟，前為胸骨和肋骨覆蓋，后與支氣管、食管、降主動脈毗鄰,心臟外形,心蒂（上面）,胸肋面（前面）,,心底（后面）,心尖,膈面（下面）,左緣,右緣,,,,,,,心臟結構,四個心腔兩支大動脈、兩支腔靜脈、肺靜脈四組瓣膜冠狀動脈、冠狀靜脈系統(tǒng)心臟纖維支架心包,血流動力學,三尖瓣隔瓣附著環(huán)

6、將膜部分成房室部和室間部,右室解剖,,前葉,,后葉,,隔葉,,前組,,后組,,后組,,,內(nèi)側,左房解剖：內(nèi)部觀,1.耳部2.竇部： 肺靜脈,左房解剖：竇部,左室解剖,二尖瓣乳頭肌左室流出道,顯示 二尖瓣腱索和乳頭肌,左室解剖,主動脈和肺動脈解剖：瓣膜,MV,TV,AV,PV,主動脈瓣肺動脈瓣夾角（約70度）,主動脈和肺動脈解剖：主干,位置走行分支,心臟纖維支架,組成：1.主動脈瓣環(huán)2.肺動脈瓣環(huán)3.左纖

7、維三角4.右纖維三角5.右房室環(huán)6.左房室環(huán)7.室間隔膜部,1,2,3,4,5,6,7,,冠狀動脈分布,起源走行分支,冠狀動脈的供應范圍,冠脈的分型,右優(yōu)勢型：后降支來自右冠，約占國人2/3左優(yōu)勢型：后降支來自左旋支，約占國人5％均衡型：后降支同時來自兩側冠脈，兩者互不越過房室交點區(qū)，無真正意義上的后室間支。,冠狀靜脈分布,深靜脈系統(tǒng)：心最小靜脈淺靜脈系統(tǒng)；心前靜脈、冠狀竇系統(tǒng)（心大靜脈、心小靜脈、心中靜脈、冠狀竇）,

8、冠狀靜脈分布,深靜脈系統(tǒng)：心最小靜脈淺靜脈系統(tǒng)；心前靜脈、冠狀竇系統(tǒng)（心大靜脈、心小靜脈、心中靜脈、冠狀竇）,心包解剖,纖維層漿膜層：臟層、壁層、心包腔,纖維層漿膜層：臟層、壁層、心包腔,經(jīng)肺部氣體交換后的含氧氣血經(jīng)4條PV→LA → MV → LV→AO→各級中小A到全身毛細血管→ 小中V →IVC，SVC →RA →TV →RV →PA →肺內(nèi)氣體交換，這就是心臟血流循環(huán)。,（二）正常心臟的超聲圖像 常用探查部位：

9、胸骨旁、心尖、劍突下、胸骨上窩，每個部位又有長軸和短軸的系列切面。 胸骨旁左室長軸可見RV、RVOT在前IVS、AO居中，LV、LA在后，可見纖細，柔軟的MV及AV回聲及它們隨心動周期規(guī)律性的開放、關閉。,胸骨旁左心長軸切面,,,,,,二尖瓣前后葉波群,左室波群,胸骨旁Ao根部短軸見AV，收縮期呈倒三角形，舒張期呈Y，其周圍一圈從后部的LA起，順鐘向轉，依次為LA、IVS、RA、TV、RV、RVOT、PV（肺動脈瓣）、MPA

10、及其分支RPA、LPA，病人條件好的足可顯示左、右冠狀A。,,,,,,,,胸骨旁左室各短軸切面上（心尖、乳頭肌、二尖瓣、左室流出道）可見左室的圓環(huán)狀心壁在心動周期中呈十分協(xié)調(diào)地向心性收縮和離心性舒張活動，AMV和PMV舒張期呈魚口樣張開，收縮期關閉呈一條線，可見乳頭肌回聲前外側在3點鐘處，后內(nèi)側在8點處。,,,心尖四腔可顯示LA、LV、RA、RV、IVS、IAS、PV（肺V），劍突下四腔切面在嬰幼兒及右心大的患者使用，因為該切面的超聲束

11、與房間隔垂直，故顯示的房間隔回聲完整，無假性中斷，是判斷有無房間隔缺損的必需切面。,,心尖四腔切面,心尖四腔切面,,,,,,,示二尖瓣舒張早期血流,,示二尖瓣舒張晚期血流,,E,A,二尖瓣正常頻譜,示三尖瓣舒張晚期血流,示三尖瓣舒張早期血流,,,三尖瓣正常頻譜,三尖瓣收縮期生理性反流,三尖瓣生理性反流頻譜,,,,,,,心尖五腔切面,,,LVOT,AV,三、應用范圍（一）瓣膜病 不僅能診斷有無瓣膜病變，確定其狹窄或返流程度，

12、還能明確病因，鑒別是器質(zhì)性的還是功能性的（繼發(fā)性），另外可以確定選擇置換瓣手術的最佳實機，觀察隨訪術后有無并發(fā)癥,風濕性心瓣膜病 是風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作造成的瓣膜病理狀態(tài)，瓣膜前后葉交界處及根部水腫、炎癥及贅生物形成，反復發(fā)作后瓣膜和腱索發(fā)生粘連、縮短、纖維化和鈣化，以至瓣膜口徑狹小或關閉不全，臨床主要表現(xiàn)為相應瓣膜區(qū)的心臟雜音與心功能障礙。,我國解剖資料表明，慢性風濕性瓣膜病中，二尖瓣病變?yōu)橹?，?5-98%，其中約20

13、-30%伴主動脈瓣病變。二尖瓣狹窄病變占40%左右，三尖瓣病變較少，12.2%，肺動脈瓣病變最少，不足1%。 故重點介紹二尖瓣和主動脈瓣病變。,一、二尖瓣狹窄（MS）（一）病解、病生： 急性風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作，使瓣葉交界處及根部粘連，瓣口變窄，瓣葉纖維化、鈣化而不規(guī)則增厚變硬。 二狹后，舒張期左房血液不能暢通地進入左室，左房血液瘀滯，容積隨之擴大，左房壓與左室壓之壓差增大，失代償時肺循環(huán)阻力增大

14、，肺瘀血，產(chǎn)生肺動脈高壓，右室負荷過重而增大。,（二）臨床表現(xiàn)體征：二尖瓣面容，二尖瓣區(qū)聞及舒張期滾筒樣雜音，第一心音亢進，二尖瓣開瓣音是聽診地特征之一，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進與分裂。心電圖：見二尖瓣型P波（左房增大所致）X線：肺動脈段與左心耳向左突出，左房增大。,（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強，以瓣尖為主。2）二尖瓣活動僵硬，舒張期二尖瓣前葉呈圓拱狀（氣球樣），突出左室流出道，前后葉同向運動。

15、3）舒張期二尖瓣開放幅度減小及二尖瓣口面積變小，開放幅度＜2cm；開放面積≤2.5cm2；若≤1cm2為重度狹窄。4）左房增大，嚴重者左室大，肺動脈增寬。,2.M型1）二尖瓣前葉曲線呈城墻樣改變。2）二尖瓣前后葉同向運動。3）左房大，有肺動脈高壓時肺動脈增寬。⒊Doppler CDFI：顯示從左房向左室的舒張期射流。 PW：舒張早期血流速度峰值及平均速度明顯增快，E峰＞1.5m/s；A峰＞0.9 m

16、/s,,,,,,,,,,,,,,,二、二尖瓣關閉不全（MI、MR）二漏（一）病解、病生 風濕性心內(nèi)膜炎引起瓣膜、瓣環(huán)、睫索及乳頭肌粘連、僵硬、瘢痕形成、縮短，使瓣膜不能正常關閉。 二尖瓣關閉不全是收縮期左室一部分血液經(jīng)過不能完全關閉地二尖瓣口返流回左房，使左房壓升高，容積增大，舒張期左室仍能順利充盈，故較晚期出現(xiàn)左室增大，失代償時出現(xiàn)肺動脈高壓，左室大。,（二）臨床表現(xiàn)體征：心界向左下擴大，二尖瓣區(qū)聞及響亮粗

17、糙全收縮期吹風樣雜音，可觸及震顫，肺動脈瓣區(qū)第二音略亢進伴分裂。心電圖：見二尖瓣P波，左室增大。X線：左房、左室大。,（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強，以瓣尖為主，腱索粗短，后葉僵硬，運動幅度明顯減少。2)收縮期二尖瓣前后葉關閉錯位，關不攏，短軸觀見內(nèi)外聯(lián)合處有空隙，嚴重者呈 形。3）左房明顯增大，左室大，嚴重者肺動脈增寬，右室大。,,2.M型：1）CD段呈雙線2）左房明顯增大，左室

18、增大⒊Doppler　　　CDFI：是診斷瓣膜關閉不全的主要技術，二維和M型僅為輔助的診斷。其顯示收縮期二尖瓣出現(xiàn)向左房方向返流的血流信號?！　?頻譜多普勒：于左房內(nèi)檢測到收縮期的負向血流頻譜。,三、主動脈瓣狹窄（AS）（一）病解病生 主動脈瓣增厚，硬化，瓣葉交界處粘連、融合，可發(fā)生在一、二或三個瓣葉交界處，使瓣口面積縮小，收縮期，左室射血受阻，負荷加重，左室壓和主動脈壓差增大，左室出現(xiàn)明顯肥厚、擴張、心排血量

19、下降。（二）體征主動脈瓣區(qū)收縮中期雜音，有時可捫及振顫，主動脈瓣區(qū)第二音減弱或消失，收縮壓下降，脈壓差下降。心電圖：左室肥厚。X線；心影大小正常或稍大。,（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）主動脈瓣葉增厚，回聲增強，以瓣尖為主。2）主動脈瓣運動幅度減小，長軸觀收縮期與主動脈壁不平行。3）左室壁肥厚，即室間隔、左室后壁增厚，左室內(nèi)徑可大。2.M型1）主動脈瓣曲線增厚，回聲增強。2）主動脈瓣開放間距縮小，小于10mm。

20、3）左室肥厚，左室腔增大。,四、主動脈瓣關閉不全（AI、AR）（一）病解病生主動脈瓣增厚、硬化、縮短，舒張期瓣葉關閉不攏，主動脈的血流返流至左室，左室負荷過重，二尖瓣提前關閉，左室大，主動脈增寬。（二）體征 心界向左下擴大，主動脈瓣區(qū)舒張期吹風樣雜音，少數(shù)心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音，嚴重者水沖脈、槍擊聲，脈壓差增大等。心電圖：左室肥大。X線：心影呈靴形。,（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）主動脈根部內(nèi)徑增寬，主動

21、脈瓣增厚，回聲增強，以瓣尖為主。2）主動脈瓣三個瓣葉舒張期關閉不攏，有空隙。3）舒張期見二尖瓣前葉或左室面震顫，嚴重時二尖瓣振幅下降。4）左室明顯增大。,五、聯(lián)合瓣膜病變兼有二尖瓣和主動脈瓣病變的特征。六、二尖瓣狹窄加關閉不全（MS+MI）UCG表現(xiàn)：（一）二維切面1.二尖瓣葉增厚，回聲增強，以瓣尖為主。2.二尖瓣前葉舒張期呈圓拱樣突向左室流出道，二尖瓣后葉僵硬，活動差。3.舒張期二尖瓣口面積明顯縮小，收縮期關閉不攏

22、（錯位或有空隙），前后葉同向。,,二）M型1.二尖瓣前后葉曲線增厚，回聲增強。2.二尖瓣前葉曲線呈城墻樣改變。3.前后葉同向。4.CD段呈雙線。5.左房大，左室大，嚴重者右室大，肺動脈增寬。狹漏并存時，互相有緩沖，有相迭，故不如單一種病變時特征性強，主要表現(xiàn)看以何為主而定。,（二）心臟腫瘤 心臟腫瘤少見病，可分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性腫瘤較繼發(fā)性腫瘤為少見。原發(fā)性腫瘤中75%為良性腫瘤，黏液瘤約占50%，其

23、次橫紋肌瘤約占20%，其它如纖維瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、間皮瘤、淋巴管瘤、血管瘤等。而繼發(fā)性心臟腫瘤系其它臟器腫瘤的轉移，屬腫瘤的晚期。 今天重點介紹原發(fā)性腫瘤中的黏液瘤，黏液瘤75%發(fā)生在左心房，18%發(fā)生在右心房，左、右心（房）室各占4%，所以以心房黏液瘤為示例。,黏液瘤生長緩慢，常帶蒂附著于房間隔、卵圓窩附近或房室環(huán)，附著基地較小，形成瘤蒂，活動度較大，多為圓形或卵圓形，單發(fā)多數(shù)，腫瘤體積大小不等，有的可＜1cm，大的可

24、達5-6cm，黏液瘤體為半透明膠凍狀，由膠狀物質(zhì)、纖維組織和血管組成，瘤體表面有大小不等結節(jié)，易脫落成碎片，腫瘤內(nèi)部可有散在出血，纖維素變性或鈣化，黏液瘤在心腔中隨血液沖出而移動，舒張期至房室瓣口，蒂長者可脫入心室，收縮期瘤體又返回至心房。,臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)多樣，與腫瘤所在的部位、大小、生長速度、蒂的長短、活動度、瘤體內(nèi)有無出血變性、壞死及瘤體碎片有無脫落有關。1）全身癥狀：如腫瘤變性、壞死，患者可有反復發(fā)熱、貧血、關節(jié)痛、血沉快、消瘦

25、等。2）血流受阻：舒張期時瘤體移至房室瓣口，阻礙血流，臨床上酷似房室瓣狹窄的雜音，患者常有心慌、氣短、端坐呼吸、咯血、暈厥癥狀，雜音可隨體位而改變。,聲像圖特征：1）心房內(nèi)見一輪廓清晰的圓形或橢圓形中等或較強回聲光團，可隨房室瓣開放而活動，房室瓣開放時，光團可達房室瓣口，房室瓣關閉時，光團回到心房內(nèi)，光團的回聲強弱與病理結構有關。2）瘤體活動度的大小，可反映瘤體蒂的長短。3）常伴有左房大，右室大。 4）CDFI顯示腫瘤阻塞瓣口

26、后周邊呈高速血流。,,,,,,,三）、心包積液 正常人的心包壁層和臟層之間有可起潤滑作用的少量液體，量約20—30ml左右。 由于結核、風濕、病毒、炎癥、腫瘤或外傷等原因引起心包腔內(nèi)液體增多時，臨床上稱為心包積液，一般為彌漫性，量少時數(shù)十毫升，量多時可至數(shù)千毫升，嚴重時可形成心包填塞。,臨床表現(xiàn)： 急性心包炎主要表現(xiàn)心前區(qū)疼痛或悶痛，呼吸困難造成心臟壓塞癥狀，心音遙遠模糊，心包摩擦音。X線：心界心影擴大

27、。ECG：低電壓。超聲表現(xiàn)：可見心臟各腔室大小正常，右室前壁之間、心尖周圍及左室后壁之后有一半環(huán)形帶狀液性暗區(qū)，這個暗區(qū)的寬窄是根據(jù)患者的心包積液量的多少成正比，積液量大時，心臟呈游泳心。,,,,,,,,,積液量估計法：以左室后壁后方的暗區(qū)為準。寬1cm，積液800ml；寬1.7cm，積液1000ml；寬2.5cm，積液1250ml。,四）心肌病 心肌病是指病變原發(fā)于心肌所致的心臟病，按病因不同，可分為原發(fā)性和繼

28、發(fā)性兩種，按病理分類，原發(fā)性心肌病又可分為肥厚性、擴張性、限制性三種。超聲心動圖對肥厚性心肌病有肯定診斷價值，對擴張性、限制性心肌病也有重要價值,肥厚性心肌病病理與血流動力學改變： 肥厚性心肌病是以室間隔非對稱性增厚為主的心臟病變，左心室腔較小，以室間隔增厚為主，以主動脈瓣下（高位室間隔）明顯增厚，引起左室流出道梗阻，也叫“特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄（IHSS）”。臨床表現(xiàn)： 有些病人可無癥狀而發(fā)生猝死，一

29、般有心悸、氣急、胸悶、疲勞感、頭暈和暈厥等癥狀。,聲像圖特征：1.室間隔局限性增厚，常常﹥1.5cm.IHSS者IVS增厚值22.2±5.2mm，左室后壁厚度也可增厚13.2±2mm，IVS與LVPW的比值≥1.3。2.左室流出道變窄（正常人左室流出道的寬度位20—35mm，而阻塞性肥厚性心肌病由于IVS增厚，突向LVOT加二尖瓣前葉收縮，向前運動，常使LVOT狹窄，一般在15-25mm之間，80%的病人＜20m

30、m）3.左室腔較小，乳頭肌肥厚。4.主動脈瓣收縮期中期部分關閉。5.左室收縮和舒張功能：早期收縮期功能增強，舒張功能減弱，晚期均可減弱。6.CDFI：在左室流出道內(nèi)可見收縮期射流束，頻譜多普勒可記錄到混疊的射流信號。,,,,,擴張型心肌病（充血型） 擴張型心肌病使指特殊性心肌病中常見的一種，擴張型心肌病心臟普遍增大，心肌松軟，張力降低，左、右房室均增大，以左室增大為主，左室泵血功能和室壁舒縮功能均降低，心肌收縮力

31、減弱，心腔易有血栓形成，由于心室擴大，房室環(huán)也增大，故常引起房室瓣關閉不全，此類病人常合并充血性心衰。臨床表現(xiàn)：以心室收縮功能不全所致泵功能障礙為特征，有氣急、端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性心功能不全的癥狀，還有胸悶、心律失常、胸痛等癥狀，有的發(fā)生栓塞和猝死。,查體：可見心臟擴大，75%患者可聽到第三音或第四音呈奔馬律，?？沙霈F(xiàn)各類型心律失常。UCG特征：1.全心擴大，以左室為主，大心腔，小瓣膜。2.心臟舒縮功能明顯減弱，表現(xiàn)為彌

32、漫性。3.左室舒張功能下降，使MV開放幅度下降，造成小瓣膜，MV、TV可相對關閉不全，MV呈鉆石樣改變。,,,,,,,,,,,限制型心肌病　　　限制型心肌病比較少見，約占心肌病的3%，它是以心內(nèi)膜—心肌纖維增生為其主要病理改變，心室腔特別是流入道為增生的纖維組織所限制，心室收縮、舒張功能均受影響，導致心室回心血流發(fā)生障礙，造成心肌強直，類似縮窄性心包炎的改變，此種病多見于1歲以內(nèi)的嬰幼兒。,UCG：1.左室前后壁對稱性明顯增厚＞2

33、cm，左、右心房多數(shù)增大，IVC、肝V增寬。2.左室內(nèi)徑變小。3.M型見IVS與LVPW運動幅度明顯變小，收縮期增厚率＜30%，EFS下降。4.射血分數(shù)及短軸縮短率明顯減小。5.多普勒見心內(nèi)及各瓣膜口血流速度變慢。,五）、先心病 UCG能直接顯示房缺（ASD）、 室缺（VSD）、動導（PDA）、法四、 Ebstain畸形等，另外可確診右室雙出口，永存動脈干，大血管移位等紫紺型先心病。,先天性心臟病一、房間隔

34、缺損二、室間隔缺損（VSD）三、心內(nèi)膜墊缺損（房室共同通道ECD）四、動脈導管未閉（PDA）五、Ebstain畸形（三尖瓣下移）六、法樂氏四聯(lián)證,房間隔缺損（ASD） 房間隔缺損是常見的先天性心臟病，發(fā)病率居各種先心病之首，約占26%，按胚胎來源可分為繼發(fā)孔型和原發(fā)孔型，而繼發(fā)孔型占95%，原發(fā)孔型較少見，在心內(nèi)膜墊缺損中介紹。,㈠病理病生 繼發(fā)孔型的房缺，缺損的大小、數(shù)目、形狀和位置有不同，多數(shù)為單發(fā)性。直徑

35、2-3cm,，亦可為多發(fā)的小篩孔，大的缺損可幾乎全部占據(jù)房間隔，根據(jù)缺損部位不同可分為4型。 ⑴中心型或稱卵圓孔型缺損，缺損位于房間隔中心即卵圓窩部位，此型最常見，約占房缺的76%。 ⑵下腔型：房缺位于房間隔后下方，與下腔靜脈入口相連，此型約占12%。 ⑶上腔型又稱靜脈竇型缺損，位于房間隔后上方，與上腔靜脈入口相連，約占3.5%。 ⑷混合型：兼有上述兩種以上的巨大缺損，約占8.5%。,病生： 正常左心房壓力

36、高于右心房，當房缺時，房水平左向右分流，小缺損分流量少，右房、右室擴大不明顯，多數(shù)分流量大，使右心容量負荷過重，導致右心系統(tǒng)擴大，嚴重病例后期肺小血管受損，肺動脈壓升高，左室、左房壓力升高，房水平可出現(xiàn)右向左分流。,㈡UCG ⒈二維超聲 ⑴直接征象： 房間隔中部或上部回聲失落。 在房間隔線狀回聲帶中出現(xiàn)不連續(xù)即局部回聲失落。繼發(fā)孔型缺損多在房間隔中部，靜脈竇型則在上部，原發(fā)孔型缺損位于下部，以胸骨旁

37、四腔、主動脈根部短軸及劍下四腔切面或雙心房切面可見，其中劍下四腔切面是顯示房缺的最佳切面，可完整并清晰地顯示房間隔，因為此切面聲束與房間垂直，不象其他切面聲束與房間隔平行，易造成假性回聲失落。,⑵間接征象①右房大，右室大，肺動脈增寬。 ②室間隔平坦伴異常運動：室間隔運動幅度減少，與左室后壁呈逆向運動。,⒉Doppler⑴CDFI： 劍下、胸骨旁四腔及主動脈根部短軸切面顯示紅色血流來自左房經(jīng)房缺口側進入右房側。⑵頻譜多普

38、勒： 取樣容積置于房間隔缺損口的右房側略下方，可顯示分流頻譜持續(xù)雙期，分流速度通?？蛇_1-1.5m/s，同時伴有三尖瓣及肺動脈血流速度增加。,室間隔缺損（VSD） 室間隔缺損是由于胚胎期室間隔發(fā)育不全，左、右心室形成異常的通道，可單獨存在，亦可為其他復雜性心血管畸形的組成部分，發(fā)病率約占先心病的23%。,,㈠病理病生 根據(jù)胚胎來源可將室間隔缺損分為三大類：①膜部缺損②肌部缺損③漏斗部缺損。 其中以

39、膜部缺損最多見，肌部缺損最少見。 病生：室間隔缺損所致心內(nèi)左向右分流及分流量的多少是病生的基礎，缺損越小阻力越大，則分流越少；分流引起左、右心室容積負荷增加，左房、左室、右室增大，肺動脈增寬，以左室擴大為主，肺動脈壓有所升高。,㈡UCG ⒈二維及M型超聲⑴直接征象：室間隔回聲失落對診斷有決定意義。 常用切面為左室長軸圖，右室流出道長軸及主動脈根部短軸圖，胸骨旁、心尖及劍下四腔、五腔圖，觀察肌部間隔缺損應采用左室

40、長軸、四腔切面及胸骨旁各短軸切面。⑵間接征象：左室、左房擴大；右室大及肺動脈增寬。,⒉Doppler⑴CDFI：可見收縮期以紅色為主的異常血流來自左室經(jīng)室間隔缺損口進入右室，若伴有肺動脈高壓，室缺口可出現(xiàn)雙向分流，收縮期為左向右分流呈紅色，舒張期為右向左分流呈藍色。 CDFI對檢出二維超聲難以確定的小缺損及多發(fā)篩孔狀缺損有特殊價值。⑵頻譜多普勒：取樣容積置于室間隔缺損處或可疑缺損處的右室面及缺損口內(nèi)，可檢出收縮期