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文檔簡介
1、Hormesis效應對傳統(tǒng)的毒理學模型提出了挑戰(zhàn),正越來越受到國內外的廣泛關注。本文以土壤環(huán)境中的典型污染物重金屬鎘和多環(huán)芳烴菲為研究對象,蚯蚓為供試生物,采用流式細胞、非線性最佳曲線擬合等技術,通過對鎘單一及其與菲復合污染條件下蚯蚓體內過氧化氫酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性及過氧化氫(H2O2)含量和細胞吞噬活性的測定,研究了低劑量鎘及其與菲復合污染Hormesis效應的氧化應激機制。結
2、果表明,鎘單一及其與菲復合污染對蚯蚓的Hormesis效應與細胞氧化應激有關,低濃度污染產生少量活性氧(ROS),引起細胞產生適度的氧化應激反應,細胞抗氧化功能增強,從而對細胞起到保護作用,促進細胞增殖;而高濃度污染則產生大量ROS,引起細胞產生過度的氧化應激反應,細胞抗氧化功能降低,產生脂質過氧化損傷作用,引起細胞死亡和生長抑制。主要研究結果如下:1.低劑量鎘及其與菲復合污染對蚯蚓生長具有典型的倒U型Hormesis效應特征。表現(xiàn)為土
3、壤染毒7天及其與4 mg/kg菲復合污染17天時,蚯蚓生存率和體重增長隨著鎘濃度的增加呈現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。2.鎘菲復合污染所致蚯蚓CAT活性Hormesis效應具有顯著的時間效應特征,刺激強度高于鎘單一污染。低劑量鎘濾紙接觸染毒所致蚯蚓CAT活性的Horemsis效應模型為:Y=-31.576+16.901X-1.206X 2。累計Hormesis效應強度為36.8%,最大強度為27.637%。土壤染毒試驗表明,7天染毒時間的Hor
4、mesis效應模型為Y = - 0.7669+ 0.4792X -0.0535X2 ,14天Hormesis效應消失,表現(xiàn)為顯著的直線線性關系,回歸方程為y = - 0.2243-0.1068X。3.鎘及其與菲復合污染所致蚯蚓體內GSH-PX活性的Horemsis效應,隨著時間的延長,強度逐漸降低。其中,土壤低劑量鎘染毒7天和14天時,蚯蚓體內GSH-PX活性的最大相對增長率分別為122.48%和28.04%,鎘污染7天時的Hormei
5、s效應模型為Y=-115.407+0.702X-0.0005X2,累計Horemsis效應強度174.75%。4.低劑量鎘濾紙接觸和土壤染毒對蚯蚓SOD活性的Hormesis效應模型分別為:Y=-20.521+1?7.876X-452X2和Y=-135.16+0.6112X-0.0003X2。4小時濾紙接觸染毒的累計Horemsis效應強度為52.8%,最大強度為34.498%。5.低劑量鎘及其與菲復合污染所致蚯蚓體腔細胞H2O2含量的
6、劑量效應關系具有J型Hormesis效應的典型特征。表現(xiàn)為隨著鎘濃度的增加,不同劑量鎘菲復合污染的H2O2含量增加率呈現(xiàn)先下降后升高的現(xiàn)象,其中,鎘單一污染所致蚯蚓體腔細胞H2O2含量的Hormesis效應模型為:Y = 1295.5– 560.78X+27.977X2。6.低劑量菲存在條件下,蚯蚓體腔細胞脂質過氧化產物MDA含量隨著鎘濃度的增加而呈現(xiàn)先減少后增加的現(xiàn)象,具備典型的J型Hormesis效應特征,表現(xiàn)為低劑量有益高劑量有害
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