呼吸系統(tǒng)疾病-慢阻肺及肺炎_第1頁
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文檔簡介

1、呼吸系統(tǒng)疾病(Diseases of Respiratory System),病理學系 楊 紅 軍,P153,Flu symptom,Are we ready to meet bird flu challenge?,Pneumonia-how common it is!,Pulmonary tuberculosis-old disease Continuing,Waging war on lung cancer,SARS-the

2、 mystery illness,呼吸系統(tǒng)疾病,慢性阻塞性肺疾病 慢性支氣管炎肺氣腫支氣管擴張癥慢性肺源性心臟病肺 炎概述細菌性肺炎病毒性肺炎支原體肺炎,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease ,COPD),傳導部:支氣管→小支氣管→細支氣管→終末細支氣管 小氣道: <2mm的小、細支氣管 終末細支氣管:<1mm,纖毛柱狀上皮,軟骨、腺體消失

3、呼吸部:呼吸性細支氣管→肺泡管→肺泡囊→肺泡 肺小葉:3-5個終末細支氣管+各級分支+肺泡 肺腺泡:呼吸性細支氣管+其遠端所屬的肺組織 肺泡:Ⅰ型肺泡上皮:95%,扁闊,氣血屏障 Ⅱ型肺泡上皮:少,立方,分泌表面活性物質,,,,,,,,,慢性支氣管炎 (Chronic Bronchitis),概述 病因和發(fā)病機制 病理特點 臨床病理聯(lián)系,,支氣管黏膜及周圍組織慢性非特異

4、性炎癥40-65歲人群患病率為15-20%臨床特征: 咳、痰、喘臨床診斷:每年>3個月,連續(xù)>2年嚴重性:反復、持續(xù)發(fā)作?肺氣腫、肺心病,,一、概 述,二、病因和發(fā)病機制 外因: 感染因素:反復病毒和細菌感染 理化因素:吸煙、大氣污染 氣候因素:天氣多變寒冷 過敏因素:哮喘、對花粉過敏等內因:抵抗力下降,防御功能受損,內分泌 失調,三、病理變化(以細支

5、氣管受累為主) 上皮:纖毛倒伏、脫落,上皮變性、壞死、 脫落,杯狀細胞增多,鱗狀上皮化生粘膜下腺體:增生肥大、分泌亢進,漿液腺體黏液化生→黏液栓→氣道阻塞支氣管壁:充血水腫、淋巴細胞及漿細胞浸潤 平滑肌斷裂、萎縮或增生肥大 軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化,,,Chronic Bronchitis,,,Squamous metap

6、lasia of chronic bronchitis,,,,,Mucous metaplasia of serous gland,,四、臨床病理聯(lián)系粘液腺肥大增生、分泌↑+感染→炎癥、分 泌物↑→咳、痰(白色黏液泡沫痰或膿痰)支氣管痙攣、狹窄、阻塞→喘慢性萎縮性支氣管炎→分泌物↓→少痰、無痰 小氣道狹窄、阻塞→阻塞性通氣障礙→肺過度 充氣→肺殘氣量↑→ 肺氣腫、肺心病,肺 氣 腫 (pulmonary emphys

7、ema),定義 病因和發(fā)病機制 病變類型 病理變化 臨床病理聯(lián)系,,,定義:呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺 泡過度充氣持久擴張 肺泡間隔破壞 肺組織彈性減弱 體積增大

8、 功能降低,,,,吸煙 大氣污染 小氣道炎癥 肺泡間隔斷裂 感染因素嗜中性粒細胞 氧自由基巨噬細胞 基質金屬蛋白酶 抗胰蛋白酶 彈性蛋白酶 抗胰蛋白酶缺乏,,病因和發(fā)病機制,,,,,,,,,,病變類型肺泡性肺氣腫 腺泡中央型―-呼吸細支氣管 腺泡周圍型―-肺泡管、肺泡囊

9、 全腺泡型―-呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡間質性肺氣腫 支氣管、血管→肺門、縱隔→胸部、頸部皮下氣腫  其它類型肺氣腫       瘢痕旁肺氣腫 :肺大泡   代償性肺氣腫 老年性肺氣腫,,病理變化,大體:膨大,邊緣鈍圓,灰白色,質軟 切面可見擴大的氣腫囊腔鏡下:肺泡擴張、間隔變窄斷裂→較大囊腔

10、 肺毛細血管床↓ 肺小動脈內膜纖維性增厚 小、細支氣管慢性炎癥,pulmonary emphysema,,,,pulmonary emphysema,臨床病理聯(lián)系呼氣性呼吸困難桶狀胸自發(fā)性氣胸呼吸衰竭及肺性腦病肺源性心臟病及右心衰竭,支氣管擴張癥(bronchiectasis),,定義:小支氣管持久性擴張+管壁纖維性增厚臨床表現(xiàn):慢性咳嗽、大量膿痰+反復咯血,慢性支氣管炎

11、 肺結核 → 慢性化膿性炎癥 支氣管肺炎 ↓ 損壞支氣管壁支撐結構 ↓ 中小支氣管持久擴張 ↑ 先天、遺傳性支氣管發(fā)育不全,,病因和發(fā)病機制,大體變化累及一個或多個肺段,>2mm中

12、小支氣管支氣管圓柱狀/囊狀擴張→蜂窩狀肺腔內見黃綠色或血性滲出物周圍肺組織萎陷、纖維化或肺氣腫,鏡下變化,支氣管壁慢性炎癥 柱狀上皮增生鱗化、管壁增厚→咳膿痰管壁破壞 平滑肌、彈力纖維、軟骨破壞→咯血肺組織纖維化、淋巴組織增生,bronchiectasis,,,bronchiectasis,,bronchiectasis,,bronchiectasis,,bronchiectasis,臨床病理聯(lián)系及結局,阻塞、炎癥→支

13、氣管炎、肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸支氣管壁的血管遭到破壞→咯血   晚期肺廣泛纖維化→肺A末梢阻力增加→肺A高壓→肺心病,慢性肺源性心臟病(cor pulmonale),慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓運動障礙→阻塞性通氣障礙→肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓→右心室肥厚、擴張→右心衰竭,病因和發(fā)病機制慢性阻塞性肺疾病 肺毛細血管床減少 → 缺氧 → 肺小A痙攣 → 肺循環(huán)阻力增加 → 肺A高壓

14、→ 右心肥大、擴張   胸廓運動障礙性疾病      壓迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循環(huán)阻力增加 → 肺心病    肺血管疾病 反復發(fā)生的肺小A多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓,病 理 變 化大體 心臟重量增加,心尖鈍圓 右心室肥大、擴張,乳頭肌、肉柱增粗 肺動脈瓣下2cm處右心室

15、前壁厚≥5mm鏡下 心肌肥大,核大、深染 心肌萎縮,肌漿溶解,橫紋消失 間質水腫,膠原纖維增生 ↓臨床 呼吸困難、氣急、發(fā)紺 心悸、全身淤血、肝脾腫大、下肢浮腫,,慢性肺源性心臟病,,慢性肺源性心臟病,慢性肺源性心臟病,肺 炎 (pneumonia),,各種致死病因中的第5位呼吸系統(tǒng)急性感染死亡率的75.5%,,分 類病因: 感染性 理化性

16、 病變范圍:大葉性肺炎★ 小葉性肺炎★ 節(jié)段性肺炎病變部位:間質性肺炎★ 肺泡性肺炎 病變性質:漿液性、纖維素性、化膿性、出 血性、干酪性、肉芽腫性,大葉性肺炎(Lobar Pneumonia),病變性質:肺泡內彌漫性纖維素滲出性炎癥臨床表現(xiàn):多見于青壯年 起病急、寒戰(zhàn)高熱、胸痛 咳嗽

17、、咳鐵銹色痰 有肺實變體征和白細胞升高,病因和發(fā)病機制,各種原因,,機體抵抗能力↓,,呼吸道防御功能↓,,細菌感染,病因和發(fā)病機制,漿液性滲出物,,細菌在肺泡中繁殖,肺泡孔,呼吸細支氣管,,帶菌滲出液,大葉間蔓延,葉支氣管,,鄰近肺組織,肺炎鏈球菌→變態(tài)反應性炎→            

18、;     血管擴張,通透性↑→漿液、纖維素滲出,病 理 變 化,多為單側,常見于左肺或右肺下葉可發(fā)生于兩個以上肺葉病變分為四期,自然病程5-10天 充血水腫期→紅色肝樣變期→ 灰色肝樣變期→溶解消散期,一、充血水腫期(1-2天),肉眼:肺葉腫大,呈暗紅色鏡下:肺泡壁毛細血管擴張充血,肺泡腔內大量漿液滲出,伴有少數(shù)紅細胞、中性粒和巨噬細胞;滲出物中有大量細菌繁殖臨床:毒血癥(

19、高熱、WBC↑),咳嗽 濕性啰音、淡薄模糊陰影,二、紅色肝樣變期(3-4天),肉眼 腫大、切面暗紅、質實如肝鏡下 肺泡壁毛細血管擴張充血 肺泡腔大量纖維素、RBC,少量中粒、巨噬臨床 發(fā)紺,咳嗽,咳鐵銹色痰 胸痛、濕性羅音、大片致密陰影,Lobar Pneumonia(紅色肝樣變期),Lobar Pneumonia(紅色肝樣變期),Lobar Pneumonia(紅色肝樣變期),三、灰色肝樣變期(5

20、-6天),肉眼 腫大,切面灰白色,質實如肝鏡下 肺泡腔纖維素↑,中性粒細胞↑ 纖維素穿過肺泡間孔連接成網(wǎng) 肺泡壁毛細血管受壓,RBC少見臨床 發(fā)紺↓,咳粘液膿痰 胸痛,大片致密陰影,,Lobar Pneumonia(灰色肝樣變期):大量中性粒細胞浸潤,,Lobar Pneumonia(灰色肝樣變期):肺泡腔內纖維蛋白網(wǎng)形成,大量中性粒細胞浸潤,大葉性肺炎(灰色肝樣變期) :肺泡腔內充滿纖維素

21、、中性白細胞、巨噬細胞等,四、溶解消散期(1周左右),肉眼:質地變軟鏡下:中性白細胞變性壞死→蛋白水解酶→ 纖維素溶解→氣道咳出或淋巴管吸收臨床:體溫下降,痰多,聞及捻發(fā)音 病變區(qū)陰影漸消退→消失 不同階段病變可同時存在,大葉性肺炎--溶解消散期,結局和并發(fā)癥,敗血癥,感染性休克(休克/中毒型肺炎),肺肉質變,多數(shù)肺組織恢復正常,肺膿腫、膿胸,纖維素性胸膜炎,病灶,,,,侵犯胸膜,金葡菌,細菌入血,

22、,,肺膿腫:當機體抵抗力低,合并金葡菌感染時,肺組織可壞死而形成膿腫,,小葉性肺炎(lobular pneumonia),定義 化膿菌感染,形成以細支氣管為中心的急性化膿性炎癥,又稱支氣管肺炎臨床 幼兒、兒童、老人和體弱者 發(fā)熱、黏液膿性痰 肺實變體征不明顯 散在小灶狀陰影 常作為并發(fā)癥出現(xiàn),病因和發(fā)病機制,病因:多種細菌引起 常為混合感染發(fā)病機制:呼吸道防御機能受損

23、 誘因→抵抗力↓→細菌 細支氣管 小葉性肺炎,,,肺炎球菌葡萄球菌

24、鏈球菌流感桿菌,,病 理 變 化,大體:灰黃色,質實 病灶大小不等,直徑約0.5-1cm 散布于兩肺各葉,背側和下葉多見 嚴重者病灶可互相融合(融合性支氣 管肺炎),,小葉性肺炎:散在以細支氣管為中心的灰黃色病灶,,,小葉性肺炎病灶相互融合,,,鏡 下細支氣管粘膜充血、水腫,上皮壞死、脫落管腔內大量膿性滲出周圍肺泡間隔血管擴張充血,肺泡腔內大量膿性滲出病灶周圍代償性肺

25、氣腫或肺不張,細支氣管腔內充滿中性粒細胞,其周圍肺組織肺泡腔內有中性粒細胞浸潤,伴有脫落的支氣管上皮,肺血管擴張充血,,,細支氣管腔內充滿中性粒細胞,以其為中心的周圍肺泡腔內發(fā)生與其性質相同的炎癥,,細支氣管腔內充滿中性粒細胞,其周圍肺組織肺泡腔內有中性粒細胞浸潤,伴有脫落的支氣管上皮,結局及并發(fā)癥,并發(fā)癥呼吸衰竭:嚴重肺部病變所致心力衰竭:肺部病變+中毒、缺氧→心衰肺膿腫和膿胸:多見于金葡菌感染支氣管擴張:支氣管破壞嚴重且病程

26、較長膿毒敗血癥,病毒性肺炎(viral pneumonia),病因: 上呼吸道病毒感染向下蔓延常見病毒:流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒和巨細胞病毒臨床特點:多見于兒童,輕重不等 病毒血癥+頻繁難治的咳嗽、氣 促,甚至發(fā)紺等,病理變化,肉眼:病變常不明顯,充血水腫而輕度增大鏡下:間質性肺炎 肺泡間隔明顯增寬 肺間質充血、水腫,淋巴細胞、單核細胞浸潤

27、 肺泡腔無滲出物或僅少量漿液 嚴重者:灶性壞死,肺泡腔內滲出(漿液、 少量纖維蛋白、紅細胞、巨噬細胞),,間 質 性 肺 炎,,,特殊病變,透明膜:流感、麻疹和腺病毒肺炎 多核巨細胞:麻疹病毒→支氣管和肺泡上 皮細胞增生→巨細胞肺炎病毒包涵體:圓或類圓形,紅細胞大小,嗜酸 性,周圍有一清晰透明暈 腺病毒、巨細胞病毒肺

28、炎—核內 呼吸道合胞病毒肺炎—漿內 麻疹病毒肺炎—核及漿內,,透明膜常緊貼肺泡壁排列,主要由富含蛋白的水腫液和壞死的上皮細胞形成,,,,透明膜,,巨細胞肺炎(巨細胞中含有病毒包涵體),,傳染性非典型肺炎,嚴重急性呼吸綜合征(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)肉眼 實變,暗紅色,出血灶及梗死灶鏡下 肺組織重度充血、出血和水腫 肺泡腔充滿肺泡上皮

29、、炎細胞 肺泡上皮胞漿內見病毒包涵體 肺泡腔廣泛透明膜形成 肺小血管炎,管壁壞死、血栓形成,SARS:充血、出血,,,SARS:上皮脫落,,SARS: 透明膜形成,,SARS:病毒包涵體,支原體肺炎(Mycoplasmal pneumonia),臨床特征肺炎支原體→間質性肺炎秋、冬季節(jié),兒童、青少年高發(fā)發(fā)熱、頭痛、頑固劇烈咳嗽肺節(jié)段性紋理增強及網(wǎng)狀、斑片狀陰影白細胞輕度升高,淋巴、

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