呼吸系統(tǒng)疾病-慢性阻塞性肺炎

1、慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstuctive pulmonary disease,COPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，其共同特點為肺實質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。,一、慢性支氣管炎,慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)： 臨床上以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為

2、特征，每年發(fā)作時間超過3個月并連續(xù)兩年以上者。,病因和發(fā)病機(jī)制,1. 感染因素 主要為病毒感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。 在病毒感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細(xì)菌感染。以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌多見。,2. 吸煙因素 煙草中所含的焦油、尼古丁和鎘等可使： ?副交感神經(jīng)興奮性增加,支氣管收縮痙攣； ?呼吸道粘膜上皮細(xì)胞纖毛運動受抑制； ?支氣管杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多

3、； ?肺泡中的吞噬細(xì)胞功能減弱； ?鱗狀上皮細(xì)胞化生。,,,3. 空氣污染與過敏因素 大氣中的煙塵或二氧化硫超過1000µg/m3時，慢性支氣管炎的急性發(fā)作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉屑、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，并引起肺纖維組織增生。,塵埃、塵螨、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學(xué)氣體等,都可以成為過敏因素而致病。,4. 機(jī)體內(nèi)在因素 ?寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱； ?老年人

4、呼吸道防御功能退化； ?維生素C缺乏，機(jī)體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加； ?維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱。,Cilial dysfunction 纖毛功能障礙,病理變化,,早期，病變局限于較大的支氣管，隨病情進(jìn)展逐漸累及較小的支氣管。,1. 粘膜上皮的改變,1. 粘膜上皮的改變——纖毛倒伏,,1. 粘膜上皮的改變——柱狀上皮鱗狀化生,,1. 粘膜上皮的改變——杯狀細(xì)胞增多,,,2.粘膜下腺體的

5、變化——腺體增生肥大,,2.粘膜下腺體的變化——漿液腺向粘液腺化生,,3.管壁病變,病變晚期,炎癥向縱深發(fā)展，導(dǎo)致細(xì)支氣管炎和細(xì)支氣管周圍炎。,正常細(xì)支氣管,細(xì)支氣管炎,支氣管炎（ bronchitis）,臨床病理聯(lián)系,1.咳嗽、咳痰及喘息——是由于支氣管粘膜的炎癥和粘液腺增生。 2. 并發(fā)癥 ——因支氣管粘膜腫脹和滲出物及分泌物阻塞氣道，引起通氣功能障礙，可并發(fā)阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病。,二、支氣管擴(kuò)張癥,以小支氣管持久性

6、擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為病變特征。 臨床以長期咳嗽、大量膿痰和反復(fù)咯血為主要特征?；颊叨酁橹欣夏昴行?，但起病于兒童和青少年時期。,病因和發(fā)病機(jī)制,1.支氣管感染 反復(fù)感染可破壞管壁的平滑肌、彈力纖維，甚至軟骨，從而削弱了支氣管管壁的支撐結(jié)構(gòu)。 2.支氣管阻塞 阻塞遠(yuǎn)端的支氣管腔內(nèi)因有分泌物潴留常繼發(fā)感染。而在阻塞處以下的支氣管內(nèi)壓不斷增大，使受損的支氣管擴(kuò)張。 3.支氣管畸形 少數(shù)先天性支氣管擴(kuò)張病例是因支氣管壁

7、發(fā)育障礙使管壁薄弱所致，部分病例還可伴有肺發(fā)育不全或其他畸形。,病理變化,多發(fā)生于Ⅲ、 Ⅳ級支氣管（段支氣管以下及直徑〉2mm的中小支氣管）。呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張，病變可達(dá)胸膜下，肺切面呈蜂窩狀改變，按壓有膿性滲出物流出。擴(kuò)張支氣管周圍常有不同程度的萎陷、纖維化或肺氣腫。,支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）,,,支氣管壁粘膜上皮脫落。支氣管壁的平滑肌、彈力纖維和軟骨減少，甚至完全消失。管壁及周圍肺組織常為肉芽組織取代而纖維化，并

8、見淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤。,臨床病理聯(lián)系,咳嗽、咳膿痰——主要與粘液、膿性分泌物的刺激及慢性炎癥的作用有關(guān)?？┭獮橹夤鼙诘难苁苎仔該p傷所致。發(fā)熱、盜汗、食欲不振——為肺部慢性炎癥引起的中毒癥狀。,合并癥,支氣管擴(kuò)張常見的并發(fā)癥有肺膿腫、膿胸、膿氣胸等。 若經(jīng)血道播散可引起腦膜炎、腦膿腫等。 當(dāng)肺廣泛纖維化累及肺毛細(xì)血管床或形成支氣管動脈與肺動脈分支吻合時，則可導(dǎo)致肺動脈高壓，引起

9、肺心病。 支氣管粘膜上皮鱗狀化生可惡變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。,三、肺氣腫,肺氣腫（pulmonary emphysema）是指末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）過度充氣而呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理改變。,病因和發(fā)病機(jī)制,1．阻塞性通氣障礙 慢性細(xì)支氣管炎時，由于細(xì)支氣管壁炎性腫脹、纖維性增厚，腔內(nèi)炎性滲出物、粘液栓的形成，使氣道發(fā)生不全性阻塞

10、。,,2．呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低 慢性炎癥破壞細(xì)支氣管壁和肺泡壁的彈力纖維，使細(xì)支氣管失去正常的支撐作用而塌陷，引起阻塞性通氣障礙；,,,,3．?1-抗胰蛋白酶水平下降 肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶（此酶能降解肺組織中的彈性蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)），同時生成大量氧自由基，使?1-抗胰蛋白酶失活，從而增強(qiáng)了彈性

11、蛋白酶的損傷作用。,類 型 肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫,1. 肺泡型肺氣腫（alveolar emphysema ）（1）腺泡中央型（centriacinar emphysema）,,,,,,,,（2）全腺泡型肺氣腫（panacinar emphysema） 病變累及從呼吸細(xì)支氣管直至肺泡囊和肺泡，均呈彌漫性擴(kuò)張，遍布于肺小葉內(nèi)。,(3) 腺泡周圍型肺氣腫（periacinar emphysema）

12、特點為呼吸性細(xì)支氣管基本正常，其周圍的肺泡囊和肺泡擴(kuò)張。,呼吸性細(xì)支氣管,,2.間質(zhì)性肺氣腫（interstitial emphysema） 肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成串珠狀。,3.其它類型 囊泡性肺氣腫：氣囊腔直徑>1cm 瘢痕旁肺氣腫：屬于不規(guī)則型肺氣腫 肺大泡：氣腫囊腔>2cm 代償性肺氣腫 老年性肺氣腫,,,肺大泡,(Bullo

13、us emphysema),病理變化,,肉眼觀，肺顯著膨大，邊緣圓鈍，色澤灰白，表面?？梢娎吖菈汉郏谓M織柔軟而彈性差，肺組織指壓留痕,切面由正常時的海綿狀變?yōu)榉涓C狀。,,肺毛細(xì)血管床明顯減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。,臨床病理聯(lián)系,1. 呼吸困難 癥狀為逐漸加重的呼氣性呼吸困難。這主要是由于末梢氣道擴(kuò)張、殘余氣存留以及肺通氣量減少所致。每當(dāng)合并呼吸道感染時，癥狀加重。,2.體征 望診：桶狀胸；聽診：呼