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IP屬地：河北 更新時間：2024-07-07 格式：ppt 頁數(shù)：134 大?。?.11MB 人氣指數(shù)：12 舉報 版權申訴

1、全科醫(yī)生應懂?？剖鲁械率兄行尼t(yī)院 程瑞年2016.11.26承德縣,,2015年心肺復蘇新指南要點,,,簡化成人BLS流程,1叫,2叫,心搏驟停的嚴重后果以秒計算3秒--黑朦5-10秒—意識喪失，突然倒地，暈厥15-30秒—全身抽搐45秒—瞳孔散大60秒—自主呼吸逐漸停止4分鐘—開始出現(xiàn)腦水腫6分鐘—開始出現(xiàn)腦細胞死亡10分鐘—腦細胞出現(xiàn)不可逆轉的損害，進入“腦死亡”“植物狀態(tài)” “4-6分

2、鐘”黃金救命時間！,你可知道，時間就是生命,心肺復蘇開始時間與成功率關系,,上版指南僅僅規(guī)定了按壓深度不低于5cm。新指南認為。按壓深度不應超過6cm，否則可能出現(xiàn)并發(fā)癥，但指南也指出大多數(shù)胸外按壓不是過深，而是過淺。,上版指南僅規(guī)定了按壓頻率不少于100次/min，但一項大樣本注冊研究發(fā)現(xiàn)，若按壓頻率過快（﹥140次/min），按壓幅度則不足。新指南也指出，在心肺復蘇過程中，施救者應該以適當?shù)乃俣龋?00~120次/min）和深度進行

3、有效按壓，同時盡可能減少胸部按壓中斷次數(shù)和持續(xù)時間。,上版指南僅建議，每次按壓后，施救者應讓胸廓完全回彈，以使心臟在下次按壓前完全充盈。如果在兩次按壓之間，施救者倚在患者胸壁上，會妨礙患者的胸壁回彈。,上版指南僅指出，急救人員和院內專業(yè)救援人員都可以為心臟驟?；颊邔嵤┬赝獍磯汉腿斯ず粑?。,有研究發(fā)現(xiàn)，針對不適合電除顫的心律時，及早給予腎上腺素可增加生存出院率和神經(jīng)功能完好生存率。,如果STEMI患者不能及時轉診至能夠進行PCI的醫(yī)院，可

4、以先接受溶栓治療，在溶栓治療后最初的3~6h內，最多24h內，對所有患者盡早轉診，進行常規(guī)血管造影，不建議只在患者因缺血需要血管造影時才轉診。,上版指南還要求醫(yī)務人員在查看患者呼吸是否消失，或呼吸是否正常，此條建議變更的用意是盡量減少延遲，鼓勵快速有效、同步的檢查和反應，而非緩慢、拘泥、按部就班的做法。,,二、各類輸液反應的識別和救治要點,,一）、過敏反應病情評估:1、急性發(fā)病，有皮膚粘膜組織癥狀：風團、全身瘙癢、口唇水腫伴氣道阻塞

5、（如窒息、哮喘、氣管痙攣、喘鳴）或有胃腸道癥狀（如痙攣性腹痛、嘔吐、腹瀉）。2、血壓降低（收縮壓≤100mmHg）及低血容量癥狀（如頭暈、胸悶、心悸、出汗、蒼白）。3、意識障礙：輕則意識模糊、重則昏迷。,,急救處理：原則：立即采取抗過敏、維持有效血壓及有效容量，積極對癥處理。1、立即停止輸液，保留靜脈通路、從原靜脈通路中回抽血液5-10ml棄去，更換輸液器，以生理鹽水維持靜點。2、去枕平臥，嚴重血壓下降者抬高雙下肢（自體輸液）

6、。,,3、保持氣道通暢，有氣管梗阻患者需開放氣道。4、大流量吸氧，保持血氧飽和度在95%以上。5、多功能心電監(jiān)護，嚴密監(jiān)測生命體征變化。,,6、腎上腺素是嚴重過敏反應的首選藥物。如遇血壓輕度下降至輕度休克、嚴重支氣管痙攣及喉頭水腫，可首劑0.3-0.5mg肌注或皮下注射，每15-20min重復給藥；如遇嚴重休克或呼吸心跳停止立即給予1-3mg靜脈推注，無效3min后3-5mg靜注，仍無效4-10ug/min持續(xù)靜點。,,7、液體復蘇

7、：首劑補液生理鹽水500ml-1000ml快速輸入，成人首次補液量可達3000ml以上，補液中密切觀察血壓、心率、尿量、CVP、末梢循環(huán)狀態(tài)。8、糖皮質激素的應用：對嚴重過敏者可早期應用，氫化可地松5mg/kg靜脈注射，或甲強龍80mg或地塞米松10mg靜注，然后可考慮靜脈維持，但應避免大劑量濫用和誤用。,,9、組織胺H1受體阻滯劑：苯海拉明25-50mg或異丙嗪50mg靜注。10、嚴重支氣管痙攣致呼吸困難者，可用氨荼堿5-6mg/

8、kg+生理鹽水250ml在30min左右靜脈輸注完畢。,,11、經(jīng)上述處理未能緩解的氣道痙攣，行氣管插管和輔助通氣，嚴重喉頭水腫需緊急行氣管切開術。12、預防肺水腫、腦水腫、酸堿平衡失調、電解質紊亂、心跳驟停等并發(fā)癥出現(xiàn)。,,二）、發(fā)熱反應識別判斷:接觸史+臨床癥狀：發(fā)冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱（輕者發(fā)熱常在38℃左右，嚴重者高熱達40－41℃），并伴有惡心、嘔吐、頭痛、脈快、周身不適等癥狀。,,處理要點：1、反應輕者,立即停止輸液，注意保

9、暖（適當增加蓋被或給熱水袋）。2、對高熱者，立即停止輸液，給予退熱劑，必要時給予激素；嚴重者予半量冬眠合劑(異丙嗪25mg+氯丙嗪25mg+杜冷丁50mg)。,,處理要點：1、立即減慢輸液速度或停止輸液，保留靜脈液路。2、取坐位或頭高位。3、多功能監(jiān)護、描全導心電圖、查BNP（b型腦鈉肽）。,,4、如病情允許協(xié)助患者端坐位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負擔；必要時進行四肢輪扎止血帶（須每隔5－10min輪流放松肢體，可有效

10、地減少回心血量），待癥狀緩解后，止血帶應逐漸解除。5、保持呼吸道通暢，高流量氧氣吸入(氧流量6-8L/min)，酒精濕化吸氧或大流量面罩吸氧。,,4、高流量氧氣吸入(氧流量6-8L/min)，并將濕化瓶內水換成20%－30%酒精濕化后吸入。5、燥動患者，安定10mg肌注或靜脈注射。6、燥動患者，安定10mg肌注或靜脈注射。,,7、高血壓者，可應用以下藥物：（1）無嗎啡應用禁忌癥，立即3-5mg靜脈緩慢注射，可重復1-2次。（2

11、）速尿40-60mg靜脈注射，必要時重復。（3）血管擴張劑：可降低肺循環(huán)和體循環(huán)阻力，增加冠脈血流量，降低耗氧量。硝酸甘油：20mg稀釋至50ml 10ug/min起始泵入，根據(jù)血壓調整泵速；硝普鈉50mg稀釋至50ml 10ug/min起始泵入，根據(jù)血壓調整泵速。,,8、如患者出現(xiàn)血壓下降、休克，以多巴胺和（或）多巴酚丁胺3ug/kg.min起始泵入，根據(jù)血壓調整泵速，并考慮有創(chuàng)通氣等其它支持治療。,三 社區(qū)獲得性肺炎十個特點（CA

12、P）,特點一 肺炎鏈球菌在我國同樣是CAP最重要的致病原，但我國肺炎鏈球菌對大環(huán)內酯類抗生素的耐藥率與耐藥程度都很高，不能推薦其作為經(jīng)驗性治療。,2001年美國胸科學會（ATS）成人CAP指南規(guī)定，在門診治療的輕癥CAP患者，應首選新一代大環(huán)內酯類抗生素。2007年，美國感染病學會（IDSA）和ATS聯(lián)合發(fā)布的成人CAP指南，雖然仍推薦大環(huán)內酯類為既往健康患者的首選治療，但強調在大環(huán)內酯類耐藥率>25%且最低抑菌濃度（MI

13、C）>16ug/ml時，應選其他藥物。我國肺炎鏈球菌對大環(huán)內酯類抗生素耐藥率超過70%，MIC更超過64ug/ml，不能首選其經(jīng)驗性治療。,,特點二非典型致病原中的支原體與衣原體也是我國CAP重要致病原，且支原體感染更普遍。經(jīng)驗性選擇能同時覆蓋非典型致病原和常見細菌的單一或聯(lián)合處方有時很有必要。,我國肺炎支原體對大環(huán)內酯類藥物的耐藥率高達69%，為世界之最。雖尚無耐藥支原體肺炎單用該類藥物病死率升高的報告，但治療失敗中途換

14、藥很常見。因支原體培養(yǎng)與體外藥敏耗時很長，臨床診斷支原體肺炎大環(huán)內酯類療效不佳者應及時換藥。8歲以上兒童可用四環(huán)素類，重癥成人患者也可初始即用喹諾酮類或聯(lián)合其他藥物。,,特點三與美國不同，在我國耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)所致CAP罕見。王輝教授報告，我國MRSA所致皮膚軟組織感染僅1%左右。而社區(qū)皮膚軟組織MRSA感染率遠高于呼吸道。故除個別酷似MRSA肺炎患者外，不建議經(jīng)驗性應用抗MRSA藥物。,,特點四50歲

15、以上人群腸桿菌屬感染機會顯著升高?？紤]到我國上述細菌對喹諾酮類耐藥率很高（約50%），產(chǎn)超廣譜β-內酰胺酶率也很高（約30%），若按經(jīng)典指南單用呼吸喹諾酮，甚至三代頭孢聯(lián)合大環(huán)內酯類或呼吸喹諾酮，會導致治療失敗，可能初始治療就需要β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑或厄他培南,醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）,特點五2012年發(fā)表于《中華結核和呼吸雜志》的研究顯示，不同于美國，我國大型綜合醫(yī)院HAP首要致病菌不是MRSA，而是非發(fā)

16、酵菌。第1位是鮑曼不動桿菌；第2位是銅綠假單胞菌；第3位才是在歐美國家更常見的金黃色葡萄球菌，其中MRSA占90%左右。,,,,特點六我國上述兩種非發(fā)酵菌對碳青霉烯類不敏感率很高，鮑曼不動桿菌接近80%，銅綠假單胞菌接近70%，提示與歐美國家不同，此類藥物在我國HAP的應用價值明顯下降。,,特點七到目前為止，我國MRSA對常用的幾種抗MRSA藥物，例如萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺、替加環(huán)素等仍保有較理想的敏感性。我

17、國尚未發(fā)現(xiàn)真正對萬古霉素耐藥的MRSA。對前兩種藥物，用量偏低和（或）沒有采用負荷劑量，可能是治療效果不佳的主要原因。,,特點八我國采用了包括尿肺炎鏈球菌抗原測定在內的多種方法，并未發(fā)現(xiàn)早發(fā)（<5天）與晚發(fā)HAP在致病原分布種類方面存在差異。其原因可能與我們的病例無論早發(fā)還是晚發(fā)，90天內暴露于抗生素的比率均在90%以上有關。與發(fā)病時間早晚相比，抗生素應用可能是決定致病菌種類與耐藥與否的更重要因素。亞太地區(qū)其他

18、國家也有類似情況。,肺真菌病,特點九念珠菌引起的肺真菌病在我國排第2位，有異于多數(shù)國外文獻報告。是否像IDSA指南所說，念珠菌肺炎非常罕見，十分值得懷疑?？缍葹?0年的我國一項多中心回顧性研究顯示，我國肺真菌病按致病原拍序為：肺曲霉菌病、肺念珠菌病、肺隱球菌病和肺孢子菌病。國外研究結果也并非都如DISA指南所言。,,對676例癌癥死亡患者行尸檢發(fā)現(xiàn)，38%患者存在肺炎，14%經(jīng)病理學證實由念珠菌引起，不能認為“非常罕

19、見”。,,特點十肺隱球菌病在我國較多見，患病率有地方差異，平均患病年齡輕（41.8歲），大多數(shù)（71.6%）為合并其他慢性疾病，也無免疫功能異常（88.0%），病死率只有4%。,CAP治療失敗的十個原因,1 病原鑒定正確，但選擇及劑量不正確。2 致病原耐藥。3 劑量不夠，如肥胖或體液更多。 4藥物及劑量都正確，但感染灶被隔離。5 阻塞性感染如肺癌和呼吸道異物。6 致病原鑒定錯誤。7未鑒定出致病菌，經(jīng)驗治療錯誤。8

20、非感染。9 藥物熱。10 存在未被識別的感染，或合并其他感染。,典型與非典型致病菌,1：根據(jù)起病急緩，癥狀輕重，有無家族聚集，咳嗽大于5天且無急性惡化。無痰，白細胞正常或輕微升高，PCT較低。多為非典型性肺炎2 實變影，起病急，重，甚至休克，白細胞高，PCT顯著高，傾向典型病原菌，軍團菌。3 根據(jù)當?shù)亓餍胁W耐藥報告；區(qū)分HAP_CAP。4鑒別有無免疫低下，白細胞減少，激素及免疫抑制劑應用，引流不暢，誤吸未解除。,膿毒癥201

21、6新進展,,,,Sepsis新定義,,,1992年,SIRS(2項)+感染,,2003年,器官功能障礙的指標,,2016年,宿主對于感染的反應失調所引起的致命性器官功能衰竭,Sepsis新定義,qSOFA 是指在床邊識別可疑感染患者中有可能需長期住院及院內死亡的患者qSOFA診斷標準：呼吸頻率≥22次/min;意識改變;收縮壓≤100mmHg,Sepsis新定義,,Sepsis=感染+SOFA急性改變≥2分對于基礎器官功能障

22、礙狀態(tài)未知的患者，可以假設SOFA基線=0,,,Sepsis新定義,Sepsis 2016感染+SOFA≥2分；相當于既往嚴重感染；嚴重感染（severe sepsis）新定義已被sepsis代替膿毒性休克（Septic shock）補液無法糾正的低血壓及Lac＞2mmol/L,二、治療--液體復蘇,EGDT是一種理念，而非目標不應該強調數(shù)值，而應該關心目的EGDT讓我們關心什么？CVP 8-12cmH20MAP

23、≥65mmHgScvO2＞70%尿量＞0.5ml/kg.h,,,,,前負荷,泵功能,氧供/氧耗,組織灌注,殊途同歸,二、治療--縮血管藥物,膿毒癥治療指南（2014版）推薦縮血管藥物治療的初始目標是MAP達到65 mmHg(1C)推薦去甲腎上腺素作為首選縮血管藥物(1B)建議對快速性心律失常風險低或心動過緩的患者，可用多巴胺作為去甲腎上腺素的替代縮血管藥物(2C),二、治療--縮血管藥物,可考慮在去甲腎上腺素基礎上加用小劑

24、量血管加壓素以升高MAP或減少去甲腎上腺素用量(2B)；較大劑量的血管加壓素應用于挽救治療(使用其他縮血管藥物卻未達到足夠的MAP)(UG)當需要使用更多的縮血管藥物來維持足夠的血壓時，建議選用腎上腺素(加用或替代去甲腎上腺素)(2B),二、治療--抗感染,,＜0.05ng/ml 正常值,0.05-0.5ng/ml 無或輕度SIRS，可能為局部感染， 建議查找感染或其他導致PCT增高的原因,0.5-2ng/ml 中度SI

25、RS,可能為感染，或創(chuàng)傷、 手術、休克等，如為感染，建議6-24h內復查PCT,≥10ng/ml,幾乎為嚴重細菌膿毒癥，有高死亡率,2-10ng/ml，可能為膿毒癥，具有高度 器官功能障礙風險，建議每日復查PCT， 如持續(xù)高水平＞4天，需換治療方案,雖然圖做的丑；但臨床意義很實用PCT與感染的危重程度正相關,二、治療--抗感染,建議膿毒癥患者的抗菌藥物的療程一般為7～10 d (2C)如粒細胞缺少并發(fā)膿

26、毒癥，用藥時間可延長；深部組織感染及血流感染＞72小時的粒細胞缺少患者，抗生素療程＞4周或病灶痊愈。對流感病毒引起的嚴重膿毒癥/膿毒性休克盡早開始抗病毒治療(UG) 奧司他韋/扎那米韋,二、治療--抗感染,建議對可能有特定感染源(如壞死性軟組織感染、腹腔感染、導管相關性血流感染)的膿毒癥患者，應盡快明確其感染源，并盡快采取恰當?shù)母腥驹纯刂拼胧?2C)膿腫引流、壞死組織清創(chuàng),二、治療--血糖管理,伴有高血糖[連續(xù)兩次血糖&g

27、t;10 mmol/L(180 mg/dl)]的嚴重膿毒癥患者，應控制血糖≤10 mmol/L(180 mg/dl)，并建議采用規(guī)范化(程序化)血糖管理方案(1A)建議膿毒癥/膿毒性休克患者每1～2小時監(jiān)測一次血糖，直至血糖和胰島素用量穩(wěn)定后可每4小時監(jiān)測一次(UG),二、治療--糖皮質激素,不推薦常規(guī)使用糖皮質激素治療膿毒性休克(1B)指南對15個RCT進行Meta分析，發(fā)現(xiàn)激素不能降低病死率，且會引起休克復發(fā)，消化道出血可能

28、。,因為不知道什么病人來找你，而不是你去找你熟悉的病人。,一、 糖尿病診治進展二、 血栓性微血管病三、 心衰診治的前天、昨天、今天、 明天、后天，你停在哪一天？四、 藥物與腎損傷五、 神經(jīng)重癥患者中的AKI你關注多少,一、糖尿病診治進展,讓“糖友”盡快從臨床研究中獲益,當前我國糖尿病臨床治療與臨床循證發(fā)現(xiàn)仍有一定差距。一方面，我國糖尿病患病率大幅增加，血糖達標率低，并發(fā)癥發(fā)生率高；另一方面，多數(shù)參加大

29、型臨床研究的糖尿病患者血糖達標率和生活質量有所改善。因此，如何將循證醫(yī)學成果應用到糖尿病日常管理是糖尿病治療效果的關鍵。,（1）循證為胰島素治療指明方向 隨著越來越多的循證研究結果發(fā)布，人們對胰島素在糖尿病治療中重要性的認知正在發(fā)生轉變。這種轉變主要體現(xiàn)在三個方面。 ①首先是胰島素治療目標的轉變，從最基本的延長生命提高到強化降糖、減少并發(fā)癥，再到改善生活質量。 ②，胰島素治療時機從2型糖尿

30、病的最后階段提前到診斷早期。2013年《中國2型糖尿病防治指南》明確指出，在血糖水平較高的初發(fā)2型糖尿病患者中，采用短期胰島素強化治療可顯著改善高血糖所導致的胰島素抵抗和B細胞功能下降。 ③，在胰島素治療策略方面，目前已經(jīng)探索出了基礎胰島素階梯治療路徑，該路徑以基礎胰島素為核心，控糖效果與完全強化方案相當，并能顯著降低低血糖的發(fā)生率，節(jié)省餐時胰島素劑量。 基礎胰島素是指南推薦的在口服藥物療效不佳的情

31、況下起始使用的胰島素。因注射和調整劑量方便、對血糖監(jiān)測的要求相對簡單而在全球得到廣泛的使用。雖然大量循證醫(yī)學研究已經(jīng)證明，胰島素在2型糖尿病治療中早期和正確使用的重要性，但在當前臨床工作中卻面臨大量醫(yī)生和患者對胰島素治療持保守態(tài)度，民眾中長期流傳的頑固錯誤觀念使胰島素治療時機開始晚、用量大等挑戰(zhàn)，循證醫(yī)學的成果在臨床實踐中并沒有得到充分應用。,（2）要縮小循證與臨床的距離 將循證醫(yī)學的成果應用到糖尿病日常管理中去

32、，是提高糖尿病治療的關鍵。 質量改善主要體現(xiàn)在三方面。 ①，加強醫(yī)生和護理人員的教育，使他們能依據(jù)最新的研究結果為患者制定規(guī)范的治療方案。 ②，加強患者對糖尿病的認知和管理知識教育，積極配合治療，按時服藥，堅持血糖監(jiān)測和隨訪。 ③，加強基層醫(yī)院及社區(qū)的糖尿病診治能力，并提高患者血糖、血脂和血壓的檢測率、達標率和并發(fā)癥篩選率，減少并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展的風險。 （

33、3）在糖尿病管理的過程中患者的參與至關重要。 最終實現(xiàn)良好的血糖控制，減少并發(fā)癥發(fā)生的風險，提高生活質量。,二、血栓性微血管病,一 概念 （一）血栓性微血管?。═MA）是一組具有共同病理特征的急性臨床病理綜合征，分為遺傳性和獲得性。傳統(tǒng)觀念上認為TMA包括溶血尿毒綜合征（HUS）和血栓性血小板減少性紫癜（TTP）兩種疾病。 （二）目前的最新觀點認為TMA至少包括九類疾病： 四種遺傳性TMA

34、 包括：1 血管性血友病因子裂解酶（ADAMT-13）缺乏介導的 TMA（TTP） 2 補體 介導 3 代謝 介導 4 凝血介導的TMA。 五種獲得性TMA： 1 包括ADAMT-13缺乏介導的TMA（TTP） 2志賀毒素介導的TMA（ST-HUS）

35、 3藥物介導的TMA（免疫反應） 4藥物介導的TMA（藥物毒性反應） 5補體介導的TMA。,二 臨床表現(xiàn)： TMA臨床上主要表現(xiàn)為 1 血小板減少 2 溶血性貧血 3 微循環(huán)中血小板血栓造成的器官受累，其臨床表現(xiàn)與TMA的病變范圍和累及不同器官造成的功能障礙有關。 三 病理 主要表現(xiàn)為內皮細胞腫脹脫

36、落、內皮下絨毛狀物質沉積和血管腔內血小板聚集形成微血栓、血管腔內栓塞及紅細胞碎裂等微血管異常。 四 治療 1 該病涉及的臨床科室非常廣泛，如接診醫(yī)生缺乏對該病的認識，往往會造成嚴重誤漏診。 2 不同病因引起的血栓性微血管病治療及預后差異很大，故分析及鑒別其病因至關重要。 3 對癥支持治療及避免誘因對于獲得性TMA非常必要。 4 及時進行血漿置換治療對于絕大

37、部分TMA尤其是TTP是首選治療方法，同時也能顯著提高患者生存率。 5 糖皮質激素也是TTP的標準治療方法 6 如果出現(xiàn)其他一些復雜的癥狀，也可考慮使用利妥昔單抗和免疫抑制劑。 7 而對于補體介導的TMA，也可考慮使用重組人抗補體C5單克隆抗體 8 由于TMA發(fā)病機制復雜，臨床表現(xiàn)危重，故規(guī)范該類疾病的臨床診治對及時診斷及提高患者生存率非常重要。,三、心衰診治的前天、昨天、

38、今天、明天、 后天，你停在哪一天？,1.心衰的定義及病理生理 （1）50年代前強調臨床癥狀階段 （2）60-70年代強調血流動力學前后負荷 （3）80-90年代強調RAAS系統(tǒng)激活及交感亢進 （4）2000年強調心肌重構 （5）2010年今天強調心肌細胞的代謝紊亂與早期心衰因素如：高血壓、高血脂、高血糖、代謝綜合征、肥胖等引發(fā)心血管病導致心衰的危險因素的相互關系,2.心衰的治療： （1）二百年前人

39、們就知道用洋地黃治療水腫、喘表癥的基礎治療。 （2） 20世紀50年代，基于心衰心肌收縮力降低和液體潴留的臨床表現(xiàn)，采用洋地黃類藥物增強心肌收縮力和利尿劑減輕容量負荷，成為主流的治療策略。 （3） 60年代末出現(xiàn)的血管擴張劑可通過降低心臟前后負荷，并增加心輸出量，從而形成了“強心、利尿、擴血管”的傳統(tǒng)治療方案。噻嗪類利尿劑和袢利尿劑的出現(xiàn)使慢性心衰的治療效果有了明顯改觀，作為唯一可以減少液體潴留和消除水腫的藥物廣受重視，雖并無降低死

40、亡率的證據(jù)，但仍被公認為心衰的基本治療藥物。 （4） 70-80年代，對口服磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)和β受體激動劑異布帕胺等正性肌力藥物長期使用的臨床研究發(fā)現(xiàn)，這類藥物雖短期內可改善患者的血流動力學狀態(tài)，卻顯著增加遠期死亡率的風險。血管擴張劑如短效二氫吡啶類鈣拮抗劑等也不能降低心衰的病死率，反而激活神經(jīng)內分泌系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)而加重心肌重構。因此強心和擴血管不適用于慢性心衰的長期應用，僅在急性心衰包括慢性心衰急性失代償患者，或部分難治性

41、終末期心衰患者中仍可短期使用，以緩解癥狀。,（5） 80年代，神經(jīng)內分泌抑制可改善預后。80年代后心衰病理生理機制研究有了突破，證實神經(jīng)內分泌系統(tǒng)中的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活是心肌重構的主因，后者為心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制，心衰進入了生物學治療的新紀元。 RAAS阻滯劑如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）治療心衰的臨床試驗相繼獲得成功，可

42、有效降低心衰患者的死亡率20%-30%，還首次證實可延緩心衰病程的進展。不過長期應用ACEI或ARB，治療效果可逐漸減弱，出現(xiàn)“醛固酮逃逸”現(xiàn)象，醛固酮對心肌重構和心衰進展均有不利影響，這是加用醛固酮拮抗劑的主要原因。臨床研究還證實醛固酮拮抗劑也能降低心衰患者的死亡風險，尤其可降低心臟性猝死的發(fā)生率。,（6） 90年代中后期，多個大樣本臨床試驗證實了β受體阻滯劑通過抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)，可在利尿劑和ACEI治療的基礎上進一步使心衰死亡率降

43、低約35%，其與ACEI（或ARB）和醛固酮拮抗劑共同構成慢性心衰標準治療的“金三角”方案，為2014年中國心衰診治指南積極推薦。 （7）2000年ACEI（或ARB）+ β受體阻滯劑為黃金搭檔。 （8）2013年AHA、ESC心衰指南，2014中國心衰指南確立“金三角”、 β受體阻滯劑+ACEI（或ARB）+醛固酮拮抗劑。,（9）控制心室率是治療新靶標 “金三角”加利尿劑的治療方案是有效的，與20多年前相比，

44、已使心衰病死率降低50%-80%，但仍高于其他心血管疾病，大體上與常見的惡性腫瘤如乳腺癌、大腸癌等相仿。心衰的治療需要有新的藥物和新突破。 業(yè)已證實，在同樣治療下靜息心率增快的心衰患者病死率更高。還證實降低心衰患者的心率可以顯著減少心血管死亡和再次因心衰住院的風險。心率控制已成為慢性心衰治療的新靶標。2015年4月批準在我國上市的伊伐布雷定正是一種可以有效降低竇性心率的新藥，為心衰患者的心率控制提供了新的解決方案，

45、是最近10年心衰藥物治療的最重大進展之一。,β受體阻滯劑因其藥理學上具有負性肌力作用，有誘發(fā)和加重心衰的風險，應以小劑量起始，緩慢遞增劑量，要達到目標劑量和使心率降至55-60次/分，往往很困難，且需很長時間（3-6個月）。心衰患者β受體阻滯劑應用后心率仍超過70次/分，或禁忌應用或不能耐受，此時均可以使用伊伐布雷定。伊伐布雷定與β受體阻滯劑早期聯(lián)用可更有效更快地減慢心率，更好地降低早期心衰病死率。該藥在降低竇性心率的同時，不影響血壓和

46、心肌收縮力，還可增加心臟每搏輸出量，這些不同于β受體阻滯劑的優(yōu)點，使之更適用于血壓偏低、癥狀更明顯和心率較快而需要盡快予以控制的心衰患者。,（10）新藥有效證據(jù)尚欠充分 具有雙重作用靶點，既阻斷RAAS又可增加體內B型利鈉肽水平的新藥LCZ696，降低心血管病死率的療效幾乎較依那普利增加一倍，未來有可能取代ACEI。此外，有證據(jù)顯示，衰竭心肌細胞的能量代謝紊亂促進了心肌重構和心衰的進展。代謝調節(jié)藥物如曲美他嗪、左卡

47、尼汀等有可能發(fā)揮有益的治療作用。中藥如芪藶強心膠囊的初步研究也顯示可能有效。但這些藥物有效的證據(jù)尚欠充分，還需做更多的研究。 心衰的治療仍是臨床難題，但心衰的預防是有可能的。要積極治療各種基礎心血管疾病，防治各種心血管危險因素如高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖和代謝綜合征等，這些危險因素同樣也是未來發(fā)生心衰的危險因素。,,四、藥物與腎損傷,（1）慶大霉素口服引起急性腎小管壞死。 ①12歲呼和浩特男孩

48、游泳嗆水后口服慶大2支出現(xiàn)無尿。 ②朱德患腸炎后口服慶大2支出現(xiàn)急性腎衰。（2）藥物損傷不大但添加劑損傷。（3）保健品引起腎損傷。（4）對首次使用的藥物要慎重，對長期應用的藥慎重。（5）馬兜玲酸腎病。同仁堂，龍膽瀉肝丸有明顯個體差異，有人長期口服沒事，有人幾次就有事。（6）對藥物性腎損害應在第一周和第四周查尿和肌酐。（7）不良反應的預防：1）是適應癥， 2）先講藥物不良反應， 3）監(jiān)測。,（8） 友誼醫(yī)院

49、李文歌做了一個課題統(tǒng)計尿毒癥病人平均用21種藥。21例腎間質病活檢有10例單純間質病，其余有原發(fā)合并癥，可能是多種藥物共同作用的結果，累進效應、綜合效應，1人1拳100人就要命。（9） 99年進入老年社會，老年人是主要輸液人群，平均12瓶/年，北京2011年3月老年人CKD30%（高血壓病第一，糖尿病18.4%占第二ESRD），全國2800多縣，有800多無血透，老年腎衰中糖尿病占病因39.5%（10）腎衰分期CKD——EPI公式

50、，留尿留好。 301穆善初給葉劍英當保健醫(yī)獲得一等功。對高干不逞強、不逞能、不冒險，平穩(wěn)無過錯就是好。 腎小球濾過率核素檢查準確但受限制，肌酐清除率受尿量影響應結合起來看（尿量、肌酐、清除率)。 用藥時：要根據(jù)說明書、腎小球濾過率、蛋白、血PH值、肝功、尿量、藥物PH值、排泄途徑雙通道排泄。,五、神經(jīng)重癥患者中的AKI你關注多少,（一）神經(jīng)重癥監(jiān)護病房（ICU）內的

51、AKI 美國科羅拉多大學貝爾醫(yī)生說，神經(jīng)ICU內AKI發(fā)生率據(jù)AKI定義標準的不同而存在差異。在動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）發(fā)生后，AKI發(fā)生率約為23%，腎功能異常是預后差的獨立危險因素（比值比為2.01，P=0.021）；在創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）患者中，AKI發(fā)生率為9.2%-23%；發(fā)生AKI者死亡率顯著高于無AKI者（P=0.015）。 1 TBI患者發(fā)生AKI的

52、危險因素有多器官創(chuàng)傷、膿毒癥、用藥及造影劑所致腎病； 2 中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤和淋巴瘤患者發(fā)生AKI的危險因素有用藥和腫瘤裂解； 3 腦膿腫患者的危險因素有用藥和膿毒癥。 4同時發(fā)生腎臟和腦損傷的情況有血管炎性血栓形成和感染。 5終末期腎臟病患者發(fā)生腦損傷的情況包括硬膜下血腫（自發(fā)和創(chuàng)傷性）和顱內出血（收縮壓高于多囊腎?。?神經(jīng)ICU內AKI患者的

53、主要治療目標是 1 維持腦血流量（CBF），而（CBF）依賴于顱內灌注壓（CPP）和血管阻力； 2 維持CBF，CPP的目標是≥60mmHg，而CPP=系統(tǒng)動脈壓-顱內壓（ICP）； 3 ICP是決定TBI患者死亡率的主要因素，ICP<20mmHg者相比，＞40mmHg者死亡率顯著升高（56%對18%）。為使CPP最大化，神經(jīng)ICU內常最求“3高”，即高血容量、較高的血壓和高滲。

54、 4對于須腎臟替代治療的腦損傷患者，什么又是最佳管理辦法呢？貝爾醫(yī)生說，對于伴急性腦損傷的AKI患者或其他原因所致顱內壓增高或腦水腫患者，改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）指南推薦使用連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）而非間歇性腎臟替代治療（RRT）。但若僅有血液透析可用，則應使用高鈉透析液（145mEq/L），將碳酸氫鈉降至30mmol/L，透析液溫度降至<37℃，并給予甘露醇。,（二）創(chuàng)傷病房內的AKI

55、美國華盛頓大學的喬拉醫(yī)生介紹說，有研究顯示，創(chuàng)傷患者AKI的發(fā)生率為0.32%，但對于嚴重創(chuàng)傷患者，則AKI發(fā)生率會升至18.1%-26%。創(chuàng)傷患者發(fā)生AKI的危險因素有所達復蘇目標較差、大量輸血（提示病情較重）、橫紋肌溶解和ACS。 ACS常見于外科，尤其是多見于創(chuàng)傷患者。ACS指持續(xù)性腹內高壓[IAH，即腹內壓（IAP）≥20mmHg]，伴至少一種臟器發(fā)生明顯衰竭。引起IAP升高的原因有腹膜后（如胰腺炎）、腹膜

56、內（如腸梗阻）、腹壁（如腹裂或臍膨出修復后）和慢性?。ㄈ绺顾?、妊娠）等因素。 升高的IAP將使腎靜脈受壓、至腎臟的心輸出量減少和腎功能衰竭（少尿或無尿），從而導致腎血流量減少、腎臟充血和水腫、腎小球濾過率（GFR）下降以及急性腎小管壞死（ATN）。ACS可致患者發(fā)生多器官衰竭，也可使多器官衰竭患者病情進一步加重，但在臨床上，ACS很少獲得診斷、也很少在進行AKI的鑒別診斷時被考慮到，糟糕的是，可有效治療ACS的時間

57、窗也極短。,ACS的診斷方法包括物理檢查和IAP監(jiān)測，但前者的診斷效果較差，或者可經(jīng)弗利（foley）導管進行非創(chuàng)傷性監(jiān)測。ACS的診斷指標包括患者必須存在器官衰竭＋IAP升高，少尿和氣道峰壓增加也很常見。 IAH及ACS的管理包括密切監(jiān)測并連續(xù)評估患者的血流動力學情況、尿量和膀胱壓力；進行液體復蘇、鎮(zhèn)靜、經(jīng)皮插管腹腔減壓、血濾、硬膜外鎮(zhèn)痛和減壓術等。其中，對于病情不穩(wěn)的患者，可在床旁進行減壓術；減壓術后可顯著降低

58、患者的IAP、增加尿量，從而可能挽救患者生命。,（三）藥物誘導的間質性腎炎 西班牙康普頓斯大學普拉格（Praga）教授介紹，既往研究顯示，在因AKI行腎活檢的患者中，藥物誘導的AIN發(fā)生率為15%—27% （常見引起AIN的藥物見下表）。,1 藥物性AIN的臨床表現(xiàn)主要包括典型的三聯(lián)征，(1)即發(fā)熱、(2)皮疹和(3)嗜酸性粒細胞增多，但這種典型的表現(xiàn)可能僅在13%的患者中出現(xiàn)；在NSAID類藥物所致AIN中，嗜酸性粒

59、細胞增多的發(fā)生率約我18%；與其他藥物所致藥物性AIN相比，NSAID所致藥物性AIN患者的蛋白尿的量顯著較高。 2 對于藥物性AIN的治療。Praga教授等進行的研究表明，開始使用皮質類固醇的時機是影響其治療效果的重要因素，為了避免發(fā)生AIN后的間質纖維化和腎功能減弱，一旦診斷為藥物性AIN，應立即開始皮質類固醇治療。 對于藥物性AIN， Praga教授所在醫(yī)院實行了以下治療流程，停用致病

60、藥物→連續(xù)3天靜脈甲波尼龍沖擊﹙250mg/d﹚→口服波尼松1周〔1mg/ ﹙kg·d﹚ 〕→隨后4-6周逐漸減撤波尼松劑量。,(四)藥物性腎小球疾病 帕米膦酸二鈉 該藥主要用于治療惡性腫瘤所并發(fā)的高鈣血癥以及 所致骨痛。 Markowitz教授所介紹的病例經(jīng)病理活檢證實為帕米膦酸二鈉所致的塌陷型局灶節(jié)段性腎小球硬化(C-FSGS)。目前， Markowitz教授所在大學已診

61、斷此類患者共計19例。 對于符合用藥標準的惡性腫瘤患者，在使用帕米膦酸二鈉前均應檢查其血清肌酐水平；根據(jù)肌酐清除率情況確定使用方法(若肌酐清除率＞30ml/min，則在2-3小時內給予90mg；若＜ 30ml/min，則應在4-6小時內給予90mg)；若用藥后患者血清肌酐升高≥0.5mg/dl，則應停藥。 干擾素(INF) INF-α、-β、-γ及帕米膦酸二鈉均與C-FSGS、FSGS-非特

62、殊型(NOS) 及微小病變腎病(MCD) 的發(fā)生相關，以C-FSGS最常見；此外，鋰亦可導致MCD和FSGS-NOS。其他可以導致FSGS的藥物包括西羅莫司、合成代謝類固醇和海洛因，可引起MCD者還有NSAID。,吉西他濱 該藥可引起血栓性微血管病(TMA) ，預后較差，停藥后恢復的可能性較小，具體的發(fā)生率尚不清楚，但大約為0.1%-0.3%。治療包括停藥，以及包括血漿置換在內的所有其他治療，但這些治療是否會使患者受益尚未知。

63、 煙草 煙草成為引起所謂的特發(fā)性結節(jié)性腎小球硬化(ING)的原因。研究表明，患者自獲得ING的病理診斷至發(fā)展為ESRD的中位時間為26個月；ING是一種進展性、假性糖尿病性、血管病理改變，與高血壓及吸煙相關。由此，有人甚至提議將ING改稱為吸煙相關結節(jié)性腎小球硬化。 其他 抗腫瘤壞死因子(TNF) 可導致狼瘡腎炎；丙基硫氧嘧啶(PTU) 、肼苯噠嗪、抗TNF、米諾環(huán)素、柳氮磺吡啶、青霉胺等可致抗中

64、性粒細胞胞漿抗體(ANCA) /少免疫沉積性新月體性腎小球腎炎；金、青霉胺、布西拉明、NSAID、貢和卡托普利(其他血管轉換酶抑制劑均無此效果) 可致膜性腎病。,(五)滲透性腎病 循證醫(yī)學薈萃分析顯示，在治療重癥患者時，與其他靜脈注射液相比，羥乙基淀粉(HES) 致AKI的比值比(OR) 為1.50，須RRT的相對危險度為1.38.造成腎損傷的危險因素是患者存在基礎腎臟病或者所用HES的量＞1.0L。須注意的是，不同的

65、HES規(guī)格所致腎損傷的風險也不同。HES200/0.5致滲透性腎病、間質細胞增殖及巨噬細胞浸潤的風險高于HES130/0.4。,(六)巴特樣綜合征（Bartter-like syndrome ,BLS） 該綜合征包括多尿、伴低鈣和低鎂的低鉀性代謝性堿中毒。氨基糖苷類藥物（AG）致BLS的劑量為（1.2-2.6）g。（兩高三低） 前瞻性研究表明，AG致低鉀血癥發(fā)病率為13%，BLS發(fā)生率為2%。,上

66、呼吸道感染何時需抗菌藥物治療？,,一.上呼吸道感染種類：,包括以急性鼻咽炎為主的普通感冒,急性鼻竇炎，扁桃體咽炎，喉炎，會厭炎等各種綜合征的一組癥候群。,二.適應癥及案例分析,病例一 患者男性，24歲，主訴喉痛2天伴鼻塞，干咳。體格檢查示體溫37.2攝氏度，咽喉紅腫，但無滲出物，無頸前淋巴結腫大，耳部及胸部淋巴結檢查正常。 需要用抗生素嗎？回答是不需要。 根據(jù)是什么？美國疾病預防控制中心（CDC）認為，診斷為鏈球菌

67、性咽喉炎臨床上最可靠的的指標包括：①扁桃腺有滲出；②頸前淋巴結腫大及有觸痛；③發(fā)熱；④無咳嗽。如果以上4點有3點符合，陽性預測值為40％~60％，如果無以上4點中的3點，陰性預測值為80％?；颊呷绻陨?點都符合，建議用抗菌藥。如果符合4點中的3點再加上鏈球菌檢查陽性，建議用抗菌藥。如果只符合1~2點，不用抗菌藥。,二.適應癥及案例分析,現(xiàn)有的鏈球菌檢查方法有快速抗原檢測，細菌培養(yǎng)和新方法聚合酶鏈反應（PCR）。不建議檢查無咽痛的患者，

68、因為鏈球菌可以無癥狀寄居于咽喉部，對這種患者不主張用抗菌藥。治療鏈球菌性咽喉炎可以減少急性癥狀，預防扁桃腺膿腫，最重要的是能明顯減少風濕熱，但對預防腎小球腎炎無清楚資料支持。,二.適應癥及案例分析,病例二患者男性，16歲，1周前開始鼻塞，輕度咽痛，無發(fā)熱，2天前開始輕度雙耳疼痛。體格檢查示鼻咽喉及肺部檢查正常。需要用抗生素嗎？答案是眼下不用，需密切隨診。雖然中耳炎常常是細菌引起的，但病毒也是常見原因。最可靠診斷為細菌性中耳炎的是

69、：低燒，耳有帶血膿液滲出，體格檢查示耳膜紅腫，或在觀察期間癥狀加重，可考慮用抗菌藥。,二.適應癥及案例分析,病例三患者19歲，3天前開始流涕，輕度咽痛，干咳，第1天有低熱。體格檢查正常。需要用抗生素嗎？回答是不用。這是一例典型的病毒性感冒，建議對癥治療。為什么不用抗菌藥，理由如下。普通感冒絕大多數(shù)是病毒感染，抗菌藥是治療細菌感染用，病毒感染無效。如果過度使用抗菌藥，增加不良反應風險，同時可能產(chǎn)生耐藥性。典型普通感冒，病程可能持續(xù)兩