內科學泌尿系統(tǒng)重點,習題及答案

1、1泌尿系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)腎盂腎炎：定義：是指發(fā)生于腎臟盂的炎癥，又稱上尿路感染，大都由細菌感染引起，一般伴下泌尿道炎癥，臨床上不易嚴格區(qū)分。根據臨床病程及疾病，腎盂腎炎可分為急性及慢性兩期，慢性腎盂腎炎是導致慢性腎功能不全的重要原因。病因：腎益腎炎的易感因素是多方面的，主要因素與感染有關。是由各種致病微生物直接侵襲所引起的腎盂腎盞粘膜和腎小管腎間質感染性炎癥。近年來發(fā)現(xiàn)在一些腎盂腎炎患者的腎疤痕組織中存在病菌抗原，表明在腎盂腎炎的發(fā)病機理中免

2、疫性腎組織損害也可以是炎癥的原因之一。臨床表現(xiàn)：（一）急性腎盂腎炎：本病可發(fā)生于各種年齡，但以育齡婦女最多見，起病急驟，主要有下列癥狀。1.一般癥狀：高熱、寒戰(zhàn)，體溫多在38～39℃之間，也可高達40℃。熱型不一，一般呈弛張型，也可呈間歇或稽留型。伴頭痛、全身酸痛，熱退時可朋大汗等。2.泌尿系癥狀：患者有腰痛，多為鈍痛或酸痛，程度不一，少數(shù)有腹部絞痛，沿輸輸尿管向膀胱方向放射，體檢時在上輸尿管點（腹直肌外緣與臍平線交叉點）或肋腰點（腰大

3、肌外緣與十二肋交叉點）有壓痛，腎叩痛陽性?；颊叱Ｓ心蝾l、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，在上午性感染時，可先于全身癥狀出現(xiàn)。兒童患者的泌尿系系癥狀常不明顯，起病時除高熱等全身癥狀外，常有驚厥、抽搐發(fā)作。3.胃腸道癥狀：可有食欲不振、惡心、嘔吐，個別患者可有中上腹或全腹疼痛。（二）慢性腎盂腎炎：癥狀較急性期輕，有時可表現(xiàn)為無癥狀性尿。半數(shù)以上患者有急性腎盂腎炎既往史，其后有乏力、低熱、厭食及腰酸腰痛等癥狀，并伴有尿頻、尿急、尿痛等下尿路刺激癥狀

4、。急性發(fā)作表現(xiàn)也時出現(xiàn)。以往將病程超過半年或1年者樂為慢性腎盂腎炎，近年來提出腎盂腎盞有瘢痕形成，靜脈腎盂造影見到腎盂腎盞變形、積水、腎外形不光滑，或二腎大小不等才稱慢性腎盂腎炎?？捎心I小管功能損害，如濃縮功能減退，低滲、低比重尿，夜尿增多及腎小管性酸中毒等。至晚期，可出現(xiàn)腎小球功能損害，氮質血癥直至尿毒癥。腎性高血壓很多由慢性腎盂炎引起，一般認為患者高腎素血癥及一些縮血管多肽的釋放和血管硬化、狹窄等病變有關。少數(shù)患者切除一側病腎后，高

5、血壓得以改善。——慢性腎盂腎炎時臨床表現(xiàn)復雜，容易反復發(fā)作，其原因為：①誘發(fā)因素的存在；②腎盂腎盞粘膜、腎乳頭部因瘢痕變形，有利于致病菌潛伏；③長期使用抗生素后，細菌產生了耐藥性，或進入細胞內，使抗生素失去殺菌能力；④在體液免疫或抗生素作用下，細菌胞膜不能形成，以原漿質形式存在，在髓質滲環(huán)境下仍有生命力，故一旦環(huán)境有利，重新生長胸膜并繁殖再毒辣，此即原漿型菌株（L型）。所以，慢性腎盂腎炎被認為是較難根治而逐漸進展的疾病。治療原則：（一）

6、一般治療：通常應鼓勵患者多飲水、勤排尿，以降低髓質滲透壓，提高機體吞噬細胞功能。有發(fā)熱等全身感染癥狀應臥床休息。服用碳酸氫鈉1g，每日3次，可堿化尿液，減輕膀胱刺激刺激癥狀，并對氨基糖甙類抗生素、青霉素、紅霉素及磺胺等有增強療效作用，但可使四環(huán)素、呋喃咀啶的藥效下降。有誘發(fā)因素者應治療，如腎結石、輸尿管畸形等?？垢腥局委熥詈迷谀蚣毦囵B(yǎng)及藥物敏感試驗下進行。（二）抗感染治療：1.急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎：因引起尿路感染的主要細菌是革蘭陰

7、性菌，其中以大腸桿菌為主。初發(fā)的急性腎盂明炎可選用復方磺胺甲惡唑（SMZTMP）2片，日2次，或吡哌酸0.5g，日3～4次，諾氟沙星0.2g，日3次，療程7～14天。2.慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎：一般選毒性低的抗菌藥物，如復方磺胺甲惡唑或呋喃坦丁每晚一粒，服用1年或更長，約605患者菌尿轉陰。急性（腎小球）腎炎：定義：是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血癥

8、。病因：多因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染、猩紅熱、皮膚感染等鏈球菌感染后。臨床表現(xiàn)：本病典型者具有以下表現(xiàn)：尿異常、水腫、高血壓、腎功能異常、充血性心力衰竭、免疫學檢查異常。1.前驅感染和間歇期前驅感染和間歇期：前驅病常為鏈球菌所致的上呼吸道感染，如急性化膿性扁桃體炎、咽炎、淋巴結炎、猩紅熱等，或是皮膚感染，包括膿皰病、癤腫等。2.典型病例典型病例的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)：前驅鏈球菌感染后經1～3周無癥狀間歇期而

9、急性起病，表現(xiàn)為水腫、血尿、高血壓及程度不等的腎功能受累。治療原則：以休息及對癥治療為主，急性腎衰竭病例應予以透析，待其自然恢復。本病為自限性疾病，不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物。（一）一般治療：臥床休息、逐步增加活動量、低鹽飲食。（二）治療感染灶：注射青霉素、扁桃體切除。（三）對癥治療：包括利尿、降血壓、預防心腦合并癥的發(fā)3變較重，使濾過膜孔異常增大或腎小球毛細血管壁嚴重破壞，使血管中各種分子量蛋白質無選擇性地濾出。③腎小管性蛋白尿：

10、由于近端腎小管對正常濾過的蛋白質重吸收缺陷導致小分子蛋白質如β2徽球蛋白、溶菌酶等從尿中排出，見于腎小管一間質病或各種重金屬中毒時，尿蛋白總量一般不超過2g／d。④溢出性蛋白尿：由于血中低分子量的異常蛋白(如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等)增多，經腎小球濾過而又未能被腎小管全部重吸收所致。腎炎綜合征的定義與分類。腎炎綜合征是以蛋白尿、血尿及高血壓為特點的綜合征。按病程及腎功能改變，可分為急性腎炎綜合征(指急性起病病程不足一年

11、者)，急進性腎炎綜合征(指腎功能急性進行性惡化，于數(shù)月內發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭者)和慢性腎炎綜合征(指病程遷延一年以上)三種。腎臟疾病的防治原則是什么腎臟疾病的治療原則包括去除誘因，一般治療和對癥治療，抑制免疫及炎癥反應，降壓治療，防治并發(fā)癥，延緩腎臟疾病進展和腎臟替代治療(腹膜透析、血液透析和腎移植)。應依據腎臟疾病的病因，發(fā)病機制，病變部位，病理診斷和功能診斷的不同，選擇不同的治療方案。何謂蛋白尿其發(fā)生機制是什么當尿蛋白超過150

12、mg／d時為蛋白尿。若尿蛋白量大于35g／d則稱為大量蛋白尿。腎小球濾過膜由腎小球毛細血管內皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞所構成，濾過膜屏障作用包括：①分子屏障；②電荷屏障。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿。何謂血尿臨床上如何分型和鑒別其來源離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細胞超過3個為血尿1L尿含lml血即呈現(xiàn)肉眼血尿。血尿來源的區(qū)分：①新鮮尿沉渣相差顯徽鏡檢查：變形紅細胞血尿為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細胞尿為非腎小球源性。②尿紅細胞容積

13、分布曲線：腎小球源性血尿呈非對稱曲線，其峰值紅細胞容積小于靜脈紅細胞分布曲線的紅細胞容積峰值；非腎小球源性血尿呈對稱曲線，其峰值的紅細胞容積大于靜脈紅細胞分布曲線的紅細胞容積峰值；混合性血尿同時具備以上兩種曲線特征，呈雙峰。腎性高血壓的發(fā)生機制是什么腎性高血壓的發(fā)生機制為：①鈉、水潴留引起容量依賴性高血壓，占多數(shù)；②腎素分泌增多引起腎素依賴性高血壓，占少數(shù)；③腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少：腎內激肽釋放酶一激肽生成減少，前列腺素生成減

14、少。腎小球濾過膜及其濾過屏障的構成和作用，受損時的表現(xiàn)。小球濾過膜由腎小球毛細血管內皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞所構成，濾過膜屏障作用包括：①分子屏障；②電荷屏障。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿微小病變型腎病患者大量蛋白尿主要為電荷屏障損傷所致；當分子屏障被破壞時，尿中有除白蛋白以外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3和a巨球蛋白等，提示腎小球濾過膜嚴重的損傷。10.原發(fā)性腎小球病的臨床分型有哪些原發(fā)性腎小球病的臨床分型：急性腎小球

15、腎炎，急進性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎，隱匿性腎小球腎炎[又稱無癥狀性血尿或(和)蛋白尿]和腎病綜合征。11.體液免疫反應和細胞免疫反應在腎小球病發(fā)病機制中的作用。多數(shù)腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。免疫機制是腎小球病的始發(fā)機制，在此基礎上炎癥介質(如補體、白細胞介素、活性氧等)參與下，最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。體液免疫主要指循環(huán)免疫復合物沉積和原位免疫復合物形成所致的腎小球免疫復合物持續(xù)存在或繼續(xù)沉積和形成，或機體針對腎小球內

16、免疫復合物中免疫球蛋白產生自身抗體，則可導致腎小球病變持續(xù)和進展。細胞免疫在某些類型腎炎發(fā)病機制中起重要作用。12.有哪些炎癥細胞和介質參與腎小球病的發(fā)病機制，它們的作用是什么炎癥細胞主要包括單核巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及血小扳等。炎癥細胞可產生多種炎癥介質，造成腎小球炎癥病變。炎癥介質包括補體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細胞三烯、激肽、生物活性酯、酶、細胞粘附分子、活性氧、活性氮等炎癥介質在腎小球損傷中具重要作用。始發(fā)的免