抗癌藥物分類

1、1.傳統(tǒng)抗腫瘤藥物抗惡性腫瘤藥物按作用機(jī)制分類：抗惡性腫瘤藥物按作用機(jī)制分類：干擾核酸生物合成的藥物干擾核酸生物合成的藥物?抗嘌呤藥：即嘌呤核苷酸合成抑制劑，如巰嘌呤、硫鳥嘌呤、噴司他丁等。?抗嘧啶藥：主要靠抑制嘧啶的生物合成而起到抗瘤作用，如：氟尿嘧啶。?抗葉酸藥：為二氫葉酸還原酶抑制劑，如甲氨蝶呤。?核苷酸還原酶抑制劑，如羥基脲。?DNA多聚酶抑制劑，如阿糖胞苷。破壞破壞DNADNA結(jié)構(gòu)和功能的藥物結(jié)構(gòu)和功能的藥物，烷化劑、絲裂霉素

2、、順鉑、丙卡巴肼等可與DNA交叉聯(lián)結(jié)；博萊霉素靠產(chǎn)生自由基破壞DNA結(jié)構(gòu)。嵌入嵌入DNADNA中干擾轉(zhuǎn)錄中干擾轉(zhuǎn)錄DNADNA的藥物的藥物，如放線菌素類、柔紅霉素、阿霉素等。影響蛋白質(zhì)合成的藥物影響蛋白質(zhì)合成的藥物，如門冬酰胺酶、紫杉醇、秋水仙堿、長(zhǎng)春花生物堿類等。影響體內(nèi)激素平衡的藥物影響體內(nèi)激素平衡的藥物，如雌激素、孕激素和腎上腺皮質(zhì)激素等。生長(zhǎng)因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)。它們能促進(jìn)

3、新生血管的生成，使DNA合成增加。另有一些調(diào)節(jié)因子能抑制血管內(nèi)皮的生長(zhǎng)，如血管抑素、內(nèi)皮抑素、干擾素α和干擾素γ等。針對(duì)上述不同的環(huán)節(jié)及有關(guān)靶點(diǎn)，已研發(fā)出多種血管生成抑制劑，例如對(duì)金屬蛋白酶有抑制作用的Marimastat，抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)的內(nèi)皮抑素Endostatin，抑制整合蛋白識(shí)別的Vitaxin抗體及非特異性抑制劑反應(yīng)停等。此類新藥進(jìn)入臨床試用的已有數(shù)十種，對(duì)多種腫瘤及腫瘤轉(zhuǎn)移顯示出治療效果，它們與常用抗癌藥合用時(shí)能提高療效，但

4、其確切療效仍需臨床驗(yàn)證的最后報(bào)告。3.抗腫瘤藥物的發(fā)展前景3.1靶向抗腫瘤藥物將繼續(xù)不斷發(fā)展3.2MDR（多藥耐藥）逆轉(zhuǎn)劑腫瘤細(xì)胞的抗藥性機(jī)制腫瘤細(xì)胞的抗藥性機(jī)制?細(xì)胞對(duì)抗癌藥吸收減少或排出增加。?靶酶增加或改變靶酶對(duì)藥物的親和力，如甲氨蝶呤?使藥物的活性減弱，如巰嘌呤和氟尿嘧啶?加速藥物的滅活，如阿糖胞苷?加快DNA修復(fù)，如烷化劑?增加嘌呤和嘧啶生物合成搶救通道，如抗代謝藥MDR（耐藥性）是導(dǎo)致腫瘤化療失敗的最重要的原因，是腫瘤化療的

5、一大難點(diǎn)，因此尋找發(fā)展MDR（多藥耐藥）逆轉(zhuǎn)劑是非常必要的，或者加用兩種或更多種抗腫瘤靶向藥物可能會(huì)進(jìn)一步提高傳統(tǒng)細(xì)胞毒化療方案的抗腫瘤效果。3.3抗腫瘤轉(zhuǎn)移藥物90％腫瘤患者死于轉(zhuǎn)移：臨床上約有50%的腫瘤病人在確診時(shí)已發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移，在臨床治療(手術(shù)、放化療)后的3個(gè)月內(nèi)轉(zhuǎn)移的比例更高達(dá)69%，而一年內(nèi)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的比例幾乎達(dá)到90%以上。結(jié)果是90%的腫瘤病人最終的死亡原因都是由于腫瘤的復(fù)發(fā)、侵襲和轉(zhuǎn)移。防治腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移是降低腫瘤死亡率

6、的有效途徑之一，抗腫瘤的關(guān)鍵3.4基因治療2002年10月7日諾貝爾生理、醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予的發(fā)現(xiàn)項(xiàng)目是：“細(xì)胞程序性死亡是由基因控制的。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)使得人們認(rèn)識(shí)到，隨著基因?qū)胂到y(tǒng)、基因表達(dá)的可控性的深入研究以及更好更多的治療基因的發(fā)現(xiàn)，人們可以通過導(dǎo)入野生型抑癌基因、自殺基因、抗耐藥基因及反義寡核苷酸、腫瘤基因工程瘤菌等來治療癌癥?；蛑委煂?huì)成為綜合治療惡性腫瘤一種極為有效的方法。4.總結(jié)傳統(tǒng)抗腫瘤藥物雖然作用比較強(qiáng)，但是特異性較差，毒副作用