急性冠脈綜合征與心肌梗死

1、概 述,隨著人口老齡化，心臟病人手術(shù)率逐年增加，而麻醉和手術(shù)對(duì)病人的生理功能有很大影響，尤其是冠心病病人的風(fēng)險(xiǎn)更大。因此為提高心臟病人圍術(shù)期安全性，早期診斷和及時(shí)處理心肌缺血甚為重要。圍術(shù)期心肌缺血多呈局限性，無(wú)明顯臨床癥狀和血流動(dòng)力學(xué)變化，因此其診斷主要依賴各種監(jiān)測(cè)，以便盡快采取有效防治措施，去除各種病因，降低發(fā)病率和減少危險(xiǎn)性。,急性冠脈綜合征（ACS）,廣義指冠狀動(dòng)脈快速狹窄所引起的一組疾病，包括因冠狀動(dòng)脈疾病而導(dǎo)致的心肌供

2、血不足所致的多種臨床癥狀。主要包括不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)，這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是在不穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成，最終引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死。,圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)病率,有文獻(xiàn)報(bào)道為8～37﹪，但手術(shù)中達(dá)26 ～ 69 ﹪，最高可達(dá)78 ﹪。如術(shù)前沒(méi)有心肌缺血，術(shù)后心肌梗死小于1 ﹪，6個(gè)月前有陳舊性

3、心肌梗死，術(shù)后再次心梗率為5 ﹪，病死率為2 ﹪。如6個(gè)月內(nèi)有心肌梗死，術(shù)后再梗死率為16 ～37 ﹪，甚至有報(bào)道為36 ～100 ﹪，病死率高達(dá)54 ～70 ﹪。高齡、糖尿病、外周血管疾病、血液疾病、高血壓常為心肌缺血高危因素。心肌缺血伴有下列情況則危險(xiǎn)性更大：①年齡大于70歲； ②急診大手術(shù) ；③不穩(wěn)定性心絞痛； ④心律失常； ⑤全身情況差，麻醉和手術(shù)可能威脅病人生命。,圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)病率,心肌缺血伴有下列情況則危險(xiǎn)性更大：

4、①存在第3心音或頸靜脈怒張；②近期的心肌梗死；③頻發(fā)的室性早搏；④房性早搏或非竇性節(jié)律；⑤年齡超過(guò)70歲；⑥腹內(nèi)、胸內(nèi)或主動(dòng)脈手術(shù)；⑦主動(dòng)脈瓣狹窄；⑧急癥手術(shù)；⑨全身情況差。,圍術(shù)期急性心肌梗死（AMI）發(fā)病率,既往無(wú)MI病史者，圍手術(shù)期AMI發(fā)生率為0.13～0.66﹪；既往有MI病史者，圍手術(shù)期AMI發(fā)生率增高至4.31～5.9﹪。圍手術(shù)期AMI死亡率高于平時(shí)一般心肌梗死，尤其是再次梗死的死亡率高達(dá)36～70﹪。,心臟血管簡(jiǎn)介,動(dòng)脈

5、靜脈毛細(xì)血管,動(dòng)脈,心臟的血液供應(yīng)來(lái)自左、右冠狀動(dòng)脈及其分支。左、右冠狀動(dòng)脈起源于主動(dòng)脈根部瓣膜附近的主動(dòng)脈竇（凡氏竇）。左冠狀動(dòng)脈行走于主動(dòng)脈與左心房之間，長(zhǎng)0-40mm，在距其開口2mm處分出前降支和左旋支，前降支在前面室間溝中下行至心尖，它供應(yīng)左心室前壁和右心室。左旋支在前面房間溝中下行，并有分支至左心房、左室壁和后壁。右冠狀動(dòng)脈在后面房室溝中下行，有分支至竇房結(jié)、房室結(jié)和左心室后上部。,靜脈,心臟有大量靜脈，主要有心臟中靜脈

6、和心臟小靜脈，心臟的靜脈主要通過(guò)冠狀竇回流至右心房，只有心前靜脈直接匯入右心房。,毛細(xì)血管,心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布及為豐富。毛細(xì)血管和心肌纖維的比例為1:1。在心肌橫截面上，每平方毫米面積上有2500-3000根毛細(xì)血管。因此，心肌和冠脈循環(huán)之間物質(zhì)交換可很快進(jìn)行。,冠狀循環(huán)的生理,靜息時(shí)70kg體重者的冠狀循環(huán)血流量為225kg/min,約為心排量的4-5%，運(yùn)動(dòng)時(shí)正常人的冠狀血流量隨著心排血量的增加而呈比例的增多，由于右心室壓力和張力

7、低，而冠狀血流灌注壓高，故無(wú)論收縮期還是舒張期，冠狀血流都可進(jìn)入右心室，左心室壁厚，室內(nèi)壓高，小動(dòng)脈呈垂直方向穿過(guò)室壁，收縮期時(shí)由于左心室壓力高，小動(dòng)脈又受心室壁收縮的壓迫，以致左心室冠狀血流暫時(shí)中斷，舒張期時(shí)，左心室壓力下降，70-90%的冠狀血流進(jìn)入心肌，因此，舒張期在冠狀循環(huán)中十分重要，心率減慢，舒張期延長(zhǎng)，使冠狀循環(huán)血流量增加。,心肌的氧平衡,在人體，冠狀循環(huán)血流量與心肌氧耗有非常密切的關(guān)系。冠狀血流通過(guò)心臟時(shí)，心肌可以從動(dòng)脈血

8、攝取約65%的氧（其它組織僅25%），這表明心肌攝氧已接近最大值。心臟活動(dòng)增加時(shí)，心肌氧耗增多。實(shí)際上，往往難以從血液中攝取更多的氧，而主要通過(guò)增加冠狀血流。因此，心臟的儲(chǔ)備功能是通過(guò)冠狀血流的增加，以提供心肌更多的氧。,心肌缺血的病理生理,正常心肌氧耗占機(jī)體氧耗的11%，但冠狀循環(huán)血量只占心輸出量的5%，換句話說(shuō)，相對(duì)于它的代謝要求，心肌是機(jī)體灌注最差的組織之一。因此，任何改變心肌氧供平衡的病理變化都能導(dǎo)致心肌缺血。,與心肌氧供需平衡

9、有關(guān)的因素,心肌氧供 心率 冠脈灌注壓 動(dòng)脈氧飽和度 冠狀動(dòng)脈直徑,心肌氧耗 心率心室前負(fù)荷與后負(fù)荷心肌收縮力,圍術(shù)期防治心肌缺血的重要性,非心臟手術(shù)的患者，圍術(shù)期心肌缺血是經(jīng)常發(fā)生的情況，圍術(shù)期心肌缺血大多見(jiàn)于原有心肌供血不足的病人，比如冠狀動(dòng)脈疾?。–AD）病人，偶爾也可發(fā)生于非CAD者。癥狀性或隱匿性CAD患者是圍術(shù)期發(fā)生心肌缺血和心肌梗死的高危人群，術(shù)后嚴(yán)重心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂、心衰等合并癥與患

10、者預(yù)后有直接關(guān)系，尤其對(duì)原有冠脈供血不足、高血壓患者，危害極大，麻醉中需注意保護(hù)心肌。有效地發(fā)現(xiàn)并及時(shí)處理圍術(shù)期心肌缺血，可明顯改善患者預(yù)后。防治心肌缺血是不容忽視的工作,圍術(shù)期心肌缺血常見(jiàn)原因,心肌氧供下降 冠脈血流下降 冠狀動(dòng)脈狹窄：冠狀動(dòng)脈痙攣等 主動(dòng)脈舒張壓降低：低血壓、主動(dòng)脈關(guān)閉不全 心率增快：麻醉過(guò)淺、血容量不足 血液攜氧能力降低 血紅旦白含量減少：失血、貧血 血氧飽和度下降

11、：肺換氣或和通氣功能下降 氧合血紅旦白離解曲線異常：堿中毒,心肌氧耗增加 心率增快：麻醉過(guò)淺、發(fā)熱、疼痛等 室壁張力增加 前負(fù)荷增加：容量過(guò)多等 后負(fù)荷增加：高血壓等 收縮性增強(qiáng)：正性肌力藥、交感-腎上腺系統(tǒng)興奮,心肌氧供下降,決定心肌氧供的因素主要是冠狀動(dòng)脈灌流量和血氧含量，其中氧供下降影響最大的是冠狀動(dòng)脈狹窄：包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈痙攣等。 1、 冠狀動(dòng)脈灌流量下降 2、

12、冠狀動(dòng)脈血氧合量下降,冠狀動(dòng)脈灌流量下降,冠狀動(dòng)脈狹窄 主動(dòng)脈舒張壓降低 心率增快,冠狀動(dòng)脈狹窄,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 冠狀動(dòng)脈痙攣,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是造成冠脈血流受阻的主要原因，也是術(shù)前心肌缺血的重要原因。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠狀動(dòng)脈管腔狹窄的程度的估計(jì)，臨床上常以造影所見(jiàn)狹窄部分直徑比其附近未狹窄血管直徑減少的百分率來(lái)表達(dá)。已知血管截面的改變較血管直徑的改變對(duì)血流影響更為明顯。根據(jù)直徑與面積為平方比關(guān)系，當(dāng)直徑減

13、少50%等于其面積減少75%，而面積減少80%相當(dāng)于截面積減少96%。,冠狀動(dòng)脈痙攣,可發(fā)生在正常血管或有硬化病變的血管。心電圖表現(xiàn)ST段抬高時(shí)往往是由于透壁性缺血所至。表現(xiàn)ST段降低時(shí)往往提示心內(nèi)膜下缺血。手術(shù)中呼吸管理不當(dāng)，造成過(guò)度通氣和PaCO2過(guò)度降低時(shí)，可使冠狀動(dòng)脈痙攣。,主動(dòng)脈舒張壓降低,冠狀動(dòng)脈灌注壓為主動(dòng)脈舒張壓減去右房壓之差。在收縮期心腔內(nèi)壓等于或稍大于主動(dòng)脈壓，冠狀動(dòng)脈灌注壓幾乎為0。由于心肌收縮張力必然壓迫心肌內(nèi)血

14、管，造成收縮期心肌幾乎無(wú)灌流。因此，心肌灌流主要發(fā)生在心動(dòng)周期的舒張期。當(dāng)失血過(guò)多、麻醉過(guò)深等因素導(dǎo)致血壓過(guò)低時(shí)，主動(dòng)脈舒張壓降低，可引起心肌灌注不足、缺血。如果血壓較基礎(chǔ)值降低30%、持續(xù)10分鐘以上，即可發(fā)生冠狀動(dòng)脈灌注的血流明顯減少，但是不是血壓越高越好呢？血壓升高可使心臟作功增加，耗氧量增加，并可減少心內(nèi)膜下心肌的供血。,心率增快,心肌每分灌注量=流速×每分鐘舒張總時(shí)間。心率加快，每個(gè)心動(dòng)周期縮短，舒張期的縮短遠(yuǎn)比收縮

15、期顯著，所以每分鐘舒張總時(shí)間縮短，從而導(dǎo)致心肌灌流量減少，出現(xiàn)心肌缺血。麻醉中引起的應(yīng)激反應(yīng)，使體內(nèi)兒茶酚胺升高，常發(fā)生在麻醉過(guò)淺、鎮(zhèn)痛不全、緊張、氣管插管反應(yīng)、缺氧等情況下，因劇烈的交感-腎上腺素能反應(yīng)，導(dǎo)致患者心率增快、血壓升高。雖大多數(shù)人能耐受這種反應(yīng)，但對(duì)于已有缺血性心肌疾患的病人，這種反應(yīng)能直接導(dǎo)致心肌耗氧量增加，發(fā)生心肌缺血。,冠狀動(dòng)脈血氧合量下降,冠狀動(dòng)脈血氧合量與血紅蛋白和動(dòng)脈血氧飽和度呈正相關(guān)，遇有圍術(shù)期嚴(yán)重貧血、呼吸

16、功能不全或通氣管理不當(dāng)造成低氧血癥以及急性堿中毒等，均可能誘發(fā)心肌缺血。大手術(shù)后，因肺功能殘氣量減少，肺分流增加而發(fā)生低氧血癥，可持續(xù)2-5天，尤以胸腹部手術(shù)后最為顯著。持續(xù)的低氧血癥可直接減少心肌供氧，引起心肌缺血和原已有缺血的心肌進(jìn)一步加重，并進(jìn)一步削弱了心室功能，最終發(fā)生心肌梗死。,心肌氧需增加,決定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收縮性（力）及室壁張力（包括前、后負(fù)荷），但在臨床上心率最為重要。 1、心率

17、 2、心肌收縮力 3、室壁張力,心率,心動(dòng)過(guò)速是臨床影響心肌氧需的最重要因素。圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)處理與維持的重要目標(biāo)是強(qiáng)調(diào)心率。心率不僅是決定心肌氧需的一個(gè)關(guān)鍵性因素，而且是心肌氧供的一個(gè)重要決定性因素。當(dāng)圍術(shù)期心率明顯增快可顯著增加心肌氧耗，降低心肌氧供，從而誘發(fā)心肌缺血。 在水電解質(zhì)紊亂、通氣障礙、手術(shù)刺激、原有器質(zhì)性心臟病等情況下，如果手術(shù)中發(fā)生能引起血流動(dòng)力學(xué)改變的心率失常，如竇性心動(dòng)過(guò)速、房顫、室早、室速等，

18、極易引起心肌缺血。,心肌收縮力,凡心肌收縮力或收縮速率增加時(shí)，心肌耗氧量就增加。,室壁張力,室壁張力取決于主動(dòng)脈收縮血壓（后負(fù)荷）、左室舒張末壓 （LVEDP）（前負(fù)荷）與心室容積。 前負(fù)荷 后負(fù)荷,前負(fù)荷,指左室舒張末期的靜息壓力，主要取決于左室舒張末期容積和左室順應(yīng)性。前負(fù)荷增加時(shí)，心室容積和半徑增加，根據(jù)Laplace定律，室壁張力與左室半徑成正比，因此室壁張力亦增加，心肌收縮就要花費(fèi)較多能量，消耗

19、更多的氧。圍術(shù)期輸血輸液過(guò)多，回心血量增加可使前負(fù)荷增加，誘發(fā)心肌缺血，尤其是心功能不全的病人。,后負(fù)荷,圍術(shù)期后負(fù)荷增加的主要原因是高血壓，尤其是收縮期升高為主的高血壓，通常高血壓可增加冠狀動(dòng)脈的灌注壓力，而不是降低，控制收縮壓可減少心肌氧耗，因?yàn)檠獕荷呖墒剐呐K做功增加，氧耗量增加。但是不能使舒張壓降低至危及冠狀動(dòng)脈灌注壓水平。如果降低收縮壓而導(dǎo)致交感神經(jīng)張力增高或心動(dòng)過(guò)速，則心肌耗氧量反可超過(guò)于較高收縮壓時(shí)的心肌耗氧量，出現(xiàn)心肌缺

20、血。,圍術(shù)期急性冠脈綜合征的診斷,診斷ACS中心絞痛惡化的臨床歷史是重要的。除出汗、惡心、呼吸困難和疲乏之外，還主訴胸、顎、肩或上腹部不適。要記住有一半的心肌梗死病人是沒(méi)有臨床癥狀的。因此診斷ACS時(shí)，在認(rèn)識(shí)危險(xiǎn)因素，體格檢查和肯定的實(shí)驗(yàn)結(jié)果的情況下，必須獲得完善臨床病史，所有被懷疑為ACS的病人，應(yīng)接受心電圖以及測(cè)定血肌鈣蛋白濃度，以肯定診斷和危險(xiǎn)程度分級(jí)。,圍術(shù)期急性冠脈綜合征的診斷,懷疑ACS也會(huì)發(fā)現(xiàn)非診斷性心電圖和陰性生化指標(biāo)，

21、誘發(fā)缺血的應(yīng)力試驗(yàn)仍可導(dǎo)致不穩(wěn)定心絞痛的診斷。與清醒病人相反，及時(shí)診斷全麻病人的ACS就更難，但是依賴心電圖，超聲心動(dòng)圖的解釋，和血流動(dòng)力學(xué)變化還是容易的。肺動(dòng)脈導(dǎo)管所見(jiàn)充盈壓和心排血量變化趨向，作出及時(shí)診斷也很關(guān)鍵。,心電圖（ECG）,是圍術(shù)期診斷心肌缺血和心律失常最常用的方法，具有應(yīng)用方便、直觀、掌握容易、操作簡(jiǎn)單和價(jià)格便宜等優(yōu)點(diǎn)。心肌缺血最常見(jiàn)的體征也即是心電圖異常。,心電圖（ECG）,1、心肌缺血最常見(jiàn)的體征是：心電圖異常。2

22、、一支冠狀動(dòng)脈急性阻塞時(shí)ECG的首先變化，是與缺血區(qū)域心肌相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的T波。3、如果是完全性阻塞，則T波高尖；如果阻塞不完全或系供血不足，則T波低平或倒置；如果原有T波異常，就不易確定該T波變化的意義。4、原來(lái)低平或倒置的T波可能轉(zhuǎn)為T波向上，這可掩蓋缺血性T波變化，即所謂T波假性正?；?。,ST段抬高的意義,某支冠狀動(dòng)脈完全阻塞時(shí)，可有相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血，如冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者術(shù)中可見(jiàn)這種透壁性心

23、肌缺血。心外膜冠狀動(dòng)脈不完全阻塞或供血不足時(shí)ST段可能并不抬高，而僅有受累心肌相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抑制或T波變化。這種ECG變化常見(jiàn)于圍術(shù)期冠心病或心肌損害患者的心肌氧供下降和（或）氧需增加情況下。,心肌缺血ECG的診斷標(biāo)準(zhǔn),心肌缺血診斷主要依據(jù)T波和ST段的改變。心肌缺血ECG的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：J點(diǎn)后0.06sST段水平或下垂，壓低至少0.1mv；J點(diǎn)后0.08sST段弓背向上，壓低至少0.2 mv；ST段上升至少0.15 mv。心肌缺血的其

24、它表現(xiàn)有T波倒置、QT間期延長(zhǎng)、QRS波增寬、新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗?dǎo)異常。,多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測(cè)是臨床檢測(cè)圍術(shù)期心肌缺血最有效的方法。聯(lián)合監(jiān)測(cè)Ⅱ?qū)?lián)與V5導(dǎo)聯(lián)或Ⅱ?qū)?lián)、V4導(dǎo)聯(lián)與V5導(dǎo)聯(lián)的敏感性明顯增高，亦可采用改良胸前導(dǎo)聯(lián)如CM5監(jiān)測(cè)。,圍手術(shù)期急性心肌梗死的診斷,心電圖：1、有Q波AMI者，其ECG特點(diǎn)為：面向梗死心肌的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波，ST段抬高呈弓背向上型，T波倒置；背向梗死心肌的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低

25、和T波直立并增高；2、在無(wú)Q波AMI者，其心內(nèi)膜下心機(jī)梗死的特點(diǎn)為：無(wú)病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置。,心肌酶譜,對(duì)疑有心肌缺血或AMI的立即進(jìn)行心肌酶譜檢查。在心肌損傷和壞死時(shí)可釋放:肌酸磷酸激酶（CPK）、肌鈣蛋白、乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）。,其他檢查手段,1.TEE2.肺動(dòng)脈導(dǎo)管3.冠狀動(dòng)脈造影,其他檢查手段,1、經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）

26、 心肌缺血最早、最敏感的體征是經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）?？蓹z測(cè)區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常（RWMA）,如心梗，冠脈血流下降25%可引起RWMA，而無(wú)心電圖變化。當(dāng)冠脈血流下降50%時(shí)，心電圖才出現(xiàn)心肌缺血的變化。,其他檢查手段,2、肺動(dòng)脈導(dǎo)管 測(cè)定肺毛細(xì)血管契壓（PCWP）也是測(cè)定心肌缺血早期、敏感的指標(biāo)，但其敏感性、特異性、適用性不如心電圖（ECG）、經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）。,其他檢查手段,3、冠狀動(dòng)脈

27、造影,ACS的診斷要點(diǎn),主要依據(jù) 靜息或輕微活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)生缺血性胸痛，至少兩次，每次五分鐘或發(fā)作一次持續(xù)10分鐘以上；有基礎(chǔ)心臟病依據(jù)；心電圖ST段壓低或短暫抬高，T波倒置；心肌酶增高；冠脈造影或血管B超或心肌顯像證實(shí)有冠心病。,UAP/NSTEMI,兩者病因和臨床表現(xiàn)相似，雖密切相關(guān)但嚴(yán)重程度不同，主要表現(xiàn)在缺血是否嚴(yán)重到有足夠量的心肌損害，以至于能夠檢測(cè)到心肌損害的標(biāo)記物肌鈣蛋白(cTnI、cTnT)或肌酸磷酸激酶同工酶(C

28、K-MB)。如果心肌壞死的標(biāo)記物在正常范圍，就將ACS診斷為UAP，而當(dāng)心肌壞死標(biāo)記物超過(guò)正常值2倍時(shí)，則診斷NSTEMI。,UAP/NSTEMI的危險(xiǎn)度等級(jí)評(píng)價(jià),（1）年齡≥65歲 （2）至少3個(gè)提示冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素（3）冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%（4）心電圖有ST段改變（5）24小時(shí)內(nèi)至少有2次心絞痛（6）7天內(nèi)服用阿司匹林（7）血清心肌酶升高,ACS的診斷,必須具備下列標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：1.典型的缺血性胸痛病史；2.典

29、型ECG動(dòng)態(tài)變化；3.血清心肌壞死標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。,圍術(shù)期急性冠脈綜合征的預(yù)防,一、手術(shù)前用藥二、選擇適當(dāng)?shù)穆樽硭幬锱c麻醉方法三、調(diào)控圍術(shù)期氧供氧需的相關(guān)因素四、藥物治療,一、手術(shù)前用藥,防治措施從術(shù)前就必須開始。合理地選擇術(shù)前用藥：1.苯二氮卓類2.鎮(zhèn)痛藥3.抗膽堿藥物4.β受體阻滯劑5.硝酸酯類,二、選擇適當(dāng)?shù)穆樽硭幬锱c麻醉方法,麻醉藥1、許多麻醉藥可通過(guò)直接作用心肌或外周血管作用，會(huì)加重心肌缺血。2、

30、麻醉處理最重要的原則仍是：不是你所用的，而是你怎樣用。只要臨床醫(yī)生充分掌握并正確使用，即可達(dá)到理想的效果。,,麻醉藥對(duì)冠狀循環(huán)的影響，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已基本闡明，但臨床各類麻醉藥對(duì)冠心病圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)生率至今尚有爭(zhēng)論。一些學(xué)者報(bào)道麻醉藥可增加冠狀血管儲(chǔ)備，并增加心肌缺血耐受性；而另一些學(xué)者報(bào)道麻醉可改變冠狀血流自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制及引起冠狀竊血和心肌缺血。但大量報(bào)道證實(shí)麻醉藥的選擇并非主要原因，心肌缺血或梗死是由多種因素決定，包括術(shù)前病情、血流

31、動(dòng)力學(xué)異常，缺血的治療方法和速度及麻醉和手術(shù)操作的影響。,肌松藥的影響,潘庫(kù)溴銨是常用的非去極化肌松劑，由于其交感神經(jīng)的興奮作用，可致心動(dòng)過(guò)速，冠心病人麻醉中可發(fā)生心肌缺血，潘庫(kù)溴銨和芬太尼合用時(shí)心肌缺血的發(fā)生率為13 ﹪ ～26﹪。在心率增快和血壓變化時(shí)必須及時(shí)治療，控制心率小于90次／分，可減少缺血的發(fā)生，心動(dòng)過(guò)速者不用潘庫(kù)溴銨。,麻醉方法,全麻1.加強(qiáng)監(jiān)測(cè)2.麻醉誘導(dǎo)與維持力求平順3.保證滿意的通氣4.維護(hù)心血管功能穩(wěn)定

32、5.維持接近正常的血容量區(qū)域麻醉,調(diào)控圍術(shù)期氧供氧需的相關(guān)因素,1、氧供因素可比較容易得到控制如適當(dāng)血細(xì)胞比容、正確的氣道處理、最佳氧供濃度即可以保證氧合良好。2、圍術(shù)期處理目標(biāo)應(yīng)集中在維持心率與血壓盡量接近術(shù)前水平或術(shù)前無(wú)心絞痛范圍?？刂菩穆瘦^血壓更為重要，尤其應(yīng)避免心動(dòng)過(guò)速。,1.控制心率,具有雙重效應(yīng)，即降低氧耗，通過(guò)延長(zhǎng)舒張期灌注時(shí)間增加氧供。心率應(yīng)維持在CO充分滿足外周和心肌氧需的最低水平。大多數(shù)病人的心率為70次／分鐘

33、或以下為理想水平。,2.控制血壓,多數(shù)主張維持血壓于術(shù)前平均壓的20%之內(nèi)。自主調(diào)節(jié)反應(yīng)應(yīng)允許較低壓力下達(dá)到充分灌注。麻醉下血管已顯著擴(kuò)張，冠狀血管明顯損害，遠(yuǎn)端自主調(diào)節(jié)反應(yīng)可能顯著削弱，甚至消失，因此在同樣低壓水平下，心率較快患者的危險(xiǎn)性高于心率較低者。,處理低血壓或高血壓必需糾正其發(fā)生原因。如果病人為低血容量，則應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充血管內(nèi)容量。手術(shù)牽拉影響到腔靜脈回流，或由于夾閉的主動(dòng)脈突然開放而引起的低血壓，則必須將病情通知手術(shù)醫(yī)生

34、，并共同予以糾正。通過(guò)逐漸開放夾閉的大血管，預(yù)先適當(dāng)補(bǔ)充血容量、停止揮發(fā)性麻醉藥與血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用，盡可能地維持血流動(dòng)力學(xué)功能穩(wěn)定。術(shù)中麻醉過(guò)淺、術(shù)后劇烈疼痛所引起的血壓增高，則應(yīng)適當(dāng)?shù)胤謩e處理 。,3、術(shù)后處理：防止低血壓、高血壓、心動(dòng)過(guò)速，糾正水、電解質(zhì)紊亂，吸氧，消除疼痛，避免高熱和寒戰(zhàn)，維持適當(dāng)血細(xì)胞比容。,圍術(shù)期急性冠脈綜合征的治療,藥物治療 圍術(shù)期心肌缺血的有效治療必需迅速評(píng)價(jià)臨床病情，判定心肌氧平衡的哪個(gè)或哪些因

35、素異常。 在積極處理病因的同時(shí)，可考慮應(yīng)用適當(dāng)?shù)乃幬镏委煛?常用藥物治療,1.硝酸酯類藥物 2.抗血小板治療3.抗凝治療4.鈣通道阻滯劑5.β受體阻滯劑6.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑7.洋地黃制劑8.鎂9.葡萄糖-胰島素-鉀溶液靜脈滴注10.溶栓治療,心律失常的治療,缺血性心電不穩(wěn)定常常出現(xiàn)室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)或加速性心室自主心律；由于泵衰竭或過(guò)度交感興奮可引起竇性心動(dòng)過(guò)速、房性期前收縮、心房顫動(dòng)、

36、心房撲動(dòng)或室上性心動(dòng)過(guò)速；由于缺血或自主神經(jīng)反射可引起緩慢性心律失常。,心源性休克的治療,病死率較高，大多死于休克發(fā)生后10小時(shí)之內(nèi)。對(duì)癥治療達(dá)到指標(biāo)：平均動(dòng)脈壓維持在70～80mmHg；心率90 ～100次/分；左室充盈壓（LVFP）20mmHg，心臟做功降低。最好的指標(biāo)是心排量提高，動(dòng)脈血氧分壓(PO2)和血壓、尿量可作為病情轉(zhuǎn)歸的判定指標(biāo),心源性休克的治療,1、輸液2、通氣及糾正酸中毒3、藥物治療 （1）兒茶酚胺類 （2